原發性與繼發性鐵過剩
發病機制
系由於機體轉鐵蛋白受體在體內分布差異導致過量的鐵在肝臟，胰腺的胰島B細胞選擇性沉積，並導致組織細胞損傷而致（2，3）
繼發性鐵過剩
繼發性鐵過剩secondary iron overload, Hemosiderosis) ，多因輸血過多而致,又稱為輸血性鐵過剩（Transfusional iron overload）（1）。正常人體的鐵代謝屬於平衡狀態“ 通過消化道吸收進入人體和通過表皮脫落， 內臟排泄等失去的鐵量 基本相同。如果因某些慢性疾病 （如再生障礙性貧血，慢性腎功能不全，和某些血液病）需要長期反覆輸血，就會導致輸血性鐵過剩。原發性鐵過剩
原發性鐵過剩（Hemochromatosis， primaryiron overload)罕見，系遺傳性疾病。在國內罕見，但在歐美則相對多見。急性和慢性鐵過剩
此為根據病程的分類。急性者多為誤復鐵劑， 如鐵劑被小兒當糖果誤復。慢性鐵過剩多因慢性疾病 長期反覆輸血而致。常見者有:再生障礙性貧血性輸血性鐵過剩，慢性腎功能不全性輸血性鐵過剩， 其他原因性輸血性鐵過剩等。鐵過剩的程度
輕度：血液鐵濃度，雪鐵蛋白飽和度超過正常值， 無明顯臨床症狀（如在輸血量 超過5~10單位）。中度：組織臟器（心，肝）出現鐵沉積（ 比如：輸血量 超過10~20單位）。
重度：臟器的結構改變(如肝纖維化硬化）， 功能受損（如肝功能異常， 糖尿病）當輸血量 超過30~40單位時 發生。
鐵過剩的後果
肝臟：可導致肝纖維化或肝硬化， 明顯增加肝癌發病率。內分泌：糖尿病（1）, 甲狀腺功能低下。
心臟：心功能受損， 可導致心功能不全（心力衰竭）。
鐵過剩的預防
提倡成份輸血，減少紅細胞輸入。在輸血超過5~10單位後要檢查血鐵水平和血鐵蛋白飽和度水平以便早期發現，及早治療。慢性腎功能不全等貧血 患者可使用促紅細胞生成素代替輸血。
鐵過剩的治療
最簡單的方法為瀉血療法從體內抽出血來以去多餘的除鐵： 因為紅細胞為體內含鐵量高的細胞， 除去 血清鐵和血鐵蛋白也有助於減少鐵負荷。用鰲合劑：有口服和注射劑型。
