基本概述
銅為重金屬，工業上與銅本身接觸並不出現急性或慢性中毒。但銅的化合物如硫酸銅、乙酸銅、氯化銅等其毒性比銅本身大可引起中毒，臨床上所見到急性銅中毒並伴有溶血者常見於以下幾種情況： 1、硫酸銅治療失誤而引起的中毒 如以硫酸銅作為催吐劑用於搶救服毒患者（一般催吐劑量為500mg），若劑量大於1～2g即引起銅中毒。又如皮膚受黃磷灼傷，治療上常以5%硫酸銅清創，若用它較長時間或較大面積濕敷創面，可由皮膚吸收而發生中毒。 2、攝入過量的硫酸銅（誤服或企圖自殺）或乙酸銅(用含有銅綠鶒的銅器存放食物）而造成的中毒。
3、意外：據有關資料顯示，血液透析時由於透析液鹼性太強，以至於溶解透析機器上的銅而引起中毒。
4、肝豆狀核變性是人類疾病中無機銅引起溶血的代表性疾病。患者可發生血管內溶血。因先天性酶缺陷，肝內銅代謝異常，過量的銅沉積於組織還可引起肝、腎、腦等組織的損害。個別患者在疾病早期（兒童或青少年期）疾病尚未被診斷時，可因大量無機銅進入血液而發生急性溶血性貧血，成為疾病的首發症狀。
病因病機
病因銅中毒。
病機當攝入體內的銅超過肝臟的處理能力，銅（直接反應銅）就釋放入血。已知紅細胞內主要還原作用是在磷酸戊糖旁路過程中完成的。戊糖代謝途徑提供還原型谷胱甘肽和還原型輔酶2，二者有保護紅細胞內巰基和血紅蛋白免受氧化損傷。有人認為銅能與紅細胞膜的巰基結合使紅細胞內GSH減少，又認為銅嚴重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性，G-6-PD是戊糖代謝途徑的關鍵酶。由於紅細胞記憶體在的抗氧物質減少，氧自由基可對血紅蛋白及紅細胞膜造成損傷，使紅細胞可變形性降低、膜滲透性增加，因而使紅細胞壽命縮短。
輔助檢查
1、外周血：血紅蛋白及紅細胞減少，網織紅細胞增多，白細胞及血小板正常。
2、血清結合珠蛋白降低，血膽紅素增高，血漿游離血紅蛋白增多。
3、尿液檢查：血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿。
4、口服銅鹽急性中毒時，血清銅、銅藍蛋白及尿銅高於正常，而肝豆狀核變性患者的血清銅藍蛋白是降低的。血清銅氧化酶降低，直接反應銅及尿銅增高（正常參考值：血清銅0.015～0.034mmol/L；銅藍蛋白280～560mg/L；尿銅0.24～0.48μmol/24h）。
5、根據病情、臨床表現及症狀體徵選擇心電圖、B超、X線、肝腎功能及骨穿、生化等檢查。
6、相關檢查：
尿銅 、游離血紅蛋白 、結合珠蛋白 、 血小板、血漿銅藍蛋白 、 血紅蛋白。
臨床表現
主要表現為皮膚鞏膜感染，醬油色尿等溶血症狀及貧血表現。
臨床診斷
治療標準
口服銅鹽中毒時可用硫代硫酸鈉洗胃，並給予牛奶、雞蛋清口服保護胃黏膜；可用依依地酸鈣鈉 （金屬鉻合劑）解毒；對症治療如輸液、維持水電解質平衡、保護肝腎功能等。肝豆狀核變性合併溶血，其發作通常是短暫的，並且有自限性，但個別患者溶血表現嚴重，並反覆發作。治療可用青黴胺以促進銅排泄及終止溶血發作。
疾病預防
避免或者減少接觸硫化銅、硫酸銅，肝豆狀核變性的患者應及早發現給予治療。
