概述
正常狀態下，機體有一套調節酸鹼平衡的機制。疾病過程中，儘管有酸鹼物質的增減變化，一般不易發生酸鹼平衡紊亂，只有在嚴重情況下，機體內產生或丟失的酸鹼過多而超過機體調節能力，或機體對酸鹼調節機制出現障礙時，進而導致酸鹼平衡失調。儘管機體對酸鹼負荷有很大的緩衝能力和有效的調節功能，但很多因素可以引起酸鹼負荷過度或調節機制障礙導致體液酸鹼度穩定性破壞，這種穩定性破壞稱為酸鹼平衡紊亂。
生理
正常人血液的酸鹼度即pH值始終保持在一定的水平，其變動範圍很小。血液酸鹼度的相對恆定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。機體每天在代謝過程中，均會產生一定量的酸性或鹼性物質並不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸鹼度，儘管如此，血液酸鹼度仍恆定在pH7.35-7.45之間。健康機體是如此，在疾病過程中，人體仍是極力要使血液pH恆定在這狹小的範圍內。之所以能使血液酸鹼度如此穩定，是因為人體有一整套調節酸鹼平衡的機制，首先依賴於血液內一些酸性或鹼性物質並以一定的比例的緩衝體系來完成，而這種比例的恆定，卻又有賴於肺和腎等臟器的調節作用，把過剩的酸或鹼給予消除，使體內酸鹼度保持相對平衡狀態。機體這種調節酸鹼物質含量及其比例，維持血液pH值在正常範圍內的過程，稱為酸鹼平衡。
體內酸性或鹼性物質過多，超出機體的調節能力，或者肺和腎功能障礙使調節酸鹼平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3-與H2CO3濃度及其比值的變化超出正常範圍而導致酸鹼平衡紊亂如酸中毒或鹼中毒。酸鹼平衡紊亂是臨床常見的一種症狀，各種疾患均有可能出現。
AG陰離子間隙
血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值
代償性代酸：通過機體血液細胞，肺和腎臟的代償性調節，使HCO3- /H2CO3 趨於20：1，結果PH趨於正常。
失代償性代酸：通過機體血液細胞肺和腎臟的代償性調節，使HCO3-/H2CO3 趨於20：1，結果PH小於正常值。
是指CO2 排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特徵的酸鹼平衡紊亂類型。
急性呼酸：常見於急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暫停等。其由於腎的代償作用緩慢，主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩衝來調節，常表現為代償不足或失代償狀態。
慢性呼酸：見於氣道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺廣泛性纖維化或肺不張時，一般指PaCO2高濃度瀦留持續達24小時以上者。其發生時，主要靠腎的代償，可以呈代償性。 ]
代謝性鹼中毒（代鹼）
是指細胞外液鹼增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特徵的酸鹼平衡紊亂。
呼吸性鹼中毒（呼鹼）
是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂
代謝方程
1、可經肺排出的揮發酸—碳酸；是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+
2、腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙醯乙酸等。
3、鹼性物質主要來源於胺基酸和食物中有機酸鹽的代謝。
機體對酸鹼平衡的調節
1、血液緩衝系統：HCO3-/H2CO3是最重要的緩衝系統，緩衝能力最強（含量最多；開放性緩衝系統）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細胞內的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調節使HCO3-/H2CO3趨於20/1，維持PH值的相對恆定。
3、腎臟排泄和重吸收：
① H+分泌和重吸收：
註：腎小管上皮細胞內及刷狀緣上的CA起著非常重要的作用。
② 腎小管腔內緩衝鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-
③ NH4+的分泌：谷氨醯胺(在谷氨醯胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+
4、細胞內外離子交換：細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-
說明：血液緩衝迅速，但不持久；肺調節作用效能大，30分鐘達高峰，僅對H2CO3有效；細胞內液緩衝強於細胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調節較慢，在12－24小時才發揮作用，但效率高，作用持久。 反映酸鹼平衡
反映酸鹼平衡的常用指標有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩衝鹼、鹼剩餘、陰離子間隙。
原因和機制
酸鹼平衡紊亂
H+產生過多或腎泌H+障礙是引起代謝性酸中毒的兩個基本原因。
1、AG增大型代謝性酸中毒（儲酸性）任何固定酸的血漿濃度增加，AG就增大，此時HCO3-濃度降低，Cl-濃度無明顯變化，即發生AG增大型正常血氯性酸中毒。可見，在AG增大型代謝性酸中毒時，△AG＝△[HCO3-]。
(1) 乳酸酸中毒：見於缺氧（休克、肺水腫、嚴重貧血等）、肝病（乳酸利用障礙）、糖尿病等。當乳酸酸中毒時，經緩衝作用而使HCO3-濃度降低，AG增大，但血氯正常。
(2) 酮症酸中毒：見於糖尿病、飢餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙醯乙酸在血漿中釋放出H＋，血漿HCO3-與H＋結合進行緩衝，因而使HCO3-濃度降低。
(3) 尿毒症性酸中毒：腎小球濾過率降低，體內的非揮發性酸性代謝產物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄，使血漿中未測定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。
(4) 水楊酸中毒：由於醫療原因，大量攝入或給予水楊酸製劑。
2、AG正常型代謝性酸中毒 當血漿中HCO3-濃度原發性減少時，可引起代謝性酸中毒(失鹼性代酸)，同時血Cl-濃度代償性增高，AG無變化，稱為AG正常型高血氯性酸中毒，在該型酸中毒時，△[HCO3-]=△[Cl-]。
(1) 消化道丟失HCO3-：腸液、胰液和膽汁的HCO3-濃度都高於血液。因此，嚴重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高，AG正常。
(2) 尿液排出過多的HCO3-：常見於
① 輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細胞功能減退，泌H＋、泌NH4+減少，NaHCO3重吸收減少而排出過多。
② 近端腎小管性酸中毒：近曲小管上皮細胞產生H＋的能力減弱，因而近曲小管內H＋-Na＋交換和HCO3-重吸收減少，腎小管中NaCl的重吸收相應增多，大量HCO3-隨尿排出，尿液呈鹼性。
③ 遠端腎小管性酸中毒：遠曲小管上皮細胞泌H＋障礙，尿液不能被酸化(尿pH>6．0)，其結果引起H＋在體內滯留，同時，HCO3-卻不斷隨尿排出，而發生輕度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。
④ 碳酸酐酶抑制劑的套用：可因抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性，而使細胞內的H2CO3生成減少，結果使H＋的分泌和HCO3-重吸收減少。
⑤ 含氯的酸性藥物攝入過多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na＋增多，遠曲小管內Na＋含量減少，因而H＋一Na＋交換減少，HCO3-回吸收減少，HCO3-經緩衝作用又可消耗，導致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量輸注生理鹽水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。
機體的代償調節
1、血液緩衝作用 血漿中過量的代謝性H＋可立即與HCO3-和非HCO3-緩衝鹼如Na2HPO4等結合而被緩衝，使HCO3-及BB不斷消耗，即：HCO3-+H＋→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其結果是血漿中HCO3-不斷地被消耗。
2、細胞內外液離子交換和細胞內液緩衝代謝性酸中毒時，隨著細胞外液H＋濃度增加，過多的H＋可透過細胞膜進入細胞內，與細胞內液的緩衝對如Pr-／HPr、HPO42-／H2PO4、Hb-／HHb等發生緩衝反應。
H＋+Pr→HPrH＋+HPO42-→H2PO4-H＋+Hb-→HHb
當細胞外液大量的H＋進入細胞內液，為了維持電荷平衡，細胞內液的K＋轉移到細胞外液，其結果是造成細胞外液常常伴隨有血K＋濃度增高。
3、肺的代償調節 興奮延髓呼吸中樞，引起呼吸加深、加快，隨著肺通氣量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可隨之下降，在一定程度上，可有利於維持[HCO3-]／[H2CO3]的比值。
4、腎臟的代償調節 酸中毒時，腎小管上皮細胞內碳酸酐酶、谷氨醯胺酶活性增強，腎的代償調節作用主要表現為：腎小管排泌H＋、重吸收NaHCO3增加；腎小管產NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸鹽增強。
酸鹼指標的變化形式
反映代謝性因素的指標(如SB、AB、BB)均降低，BE負值增大；反映呼吸因素的指標PaCO2可因機體的代償活動而減小；pH<7．35(機體失代償)或在正常範圍(酸中毒得到機體的完全代償)。
對機體的影響
代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統也有一定的影響。
1、心血管系統嚴重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低。
(1)心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K＋升高有密切相關。嚴重高血K＋血症時可引起心臟傳導阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。血K＋升高的機制：①代謝性酸中毒時，由於酸中毒影響H＋一K＋離子交換，可造成細胞內K＋外溢；②腎小管上皮細胞排H＋增多、排K＋減少。
(2) 心肌收縮力減弱：Ca2+是心肌興奮一收縮偶聯因子。在嚴重酸中毒時，由於H＋與Ca2+競爭，使心肌收縮力減弱。
(3) 心血管系統對兒茶酚胺敏感性降低：H＋濃度增加能降低阻力血管(微動脈、小動脈和毛細血管前括約肌)對兒茶酚胺的反應性，引起血管擴張；可使血壓下降，甚至發生休克。
2、中樞神經系統 代謝性酸中毒時，中樞神經系統功能障礙主要表現為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應，嚴重者可導致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最後可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。其發生機制可能與酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性神經遞質γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影響氧化磷酸化導致ATP減少，腦組織能量供應不足有關。
防治及護理的病理生理學基礎
1、預防和治療原發病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。
2、糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環血量，改善腎功能。
3、補充鹼性藥物。
(1)NaHCO3：可直接補充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補鹼的首選藥。
(2)乳酸鈉：乳酸鈉在體內可結合H＋而變為乳酸，而乳酸又可在肝臟內徹底氧化為H2O和CO2，為機體提供能量。因此，乳酸鈉是一種既能中和H＋、其產物乳酸又可被機體利用的鹼性藥物，在臨床上也較為常用；但乳酸酸中毒和肝功能有損害的患者不宜採用。
編輯本段 回目錄 酸鹼平衡紊亂 - 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以體內CO2瀦留、血漿中H2CO3濃度原發生增高為特徵的酸鹼平衡紊亂。
原因和機制
原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。
1、呼吸中樞抑制 顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮靜劑過量等均可因呼吸中樞抑制而導致肺通氣功能不足，由此引起CO2在體內瀦留，常為急性呼吸性酸中毒。
2、呼吸肌麻痹 嚴重的急性脊髓灰質炎、重症肌無力、有機磷中毒、嚴重低鉀血症等，由於呼吸運動失去動力，可致CO2在體內瀦留而發生呼吸性酸中毒。
3、呼吸道阻塞嚴重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通氣功能障礙而致急性呼吸性酸中毒。
4、胸廓、胸腔疾患 嚴重氣胸、大量胸腔積液、嚴重胸部創傷和某些胸廓畸形等，均可影響肺的通氣功能而使CO2在體內瀦留。
5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。
6、呼吸機使用不當
7、CO2吸人過
機體的代償調
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩衝細胞內外離子交換和細胞內液緩衝是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。
(1) H2CO3解離後釋放出H＋和HCO3-，其中的H＋可進入細胞內，當細胞外液大量的H＋進入細胞內液與細胞內液的K＋進行交換，其結果是造成細胞外液血K＋濃度增高。
(2) 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞，並在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，進一步解離為H＋+ HCO3-，H＋可與Hb結合為HHb，而HCO3-則自紅細胞逸出，與血漿Cl-發生交換。其結果是血漿Cl-濃度降低，同時HCO3-濃度有一些增高。
2、呼吸系統 呼吸性酸中毒本身多是由肺通氣功能障礙引起的，因此呼吸系統往往不能發揮代償調節作用。
3、腎臟的代償調節作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調節。
急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，隨著PaCO2升高和H＋濃度的增加，可使腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶、谷氨醯胺酶活性增高，因而能使腎小管產生NH3和排泌H＋、NH4+增加、腎小管重吸收NaHCO3增加。
酸鹼指標變化形式
反映呼吸性因素的指標增高，Pa CO2>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小於7．35，由於腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常範圍或輕度升高；慢性呼吸性酸中毒時，由於腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH<7．35(機體失代償)或在正常範圍(酸中毒得到機體的完全代償)。
酸鹼平衡紊亂治療儀
分析：
根據病史和PaCO2指標可推測存在呼吸性酸中毒。根據病史，肺心病發生缺氧可發生乳酸性酸中毒，但根據AG值測定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除該患者有代謝性酸中毒。根據病人pH值在正常範圍,可推測病人發生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發生了呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應等於實測值，若患者合併有代謝性鹼中毒,則實測值應大於HCO3-代償升高的值。慢性呼吸性酸中毒時HCO3-的預計值應等於：
HCO3-=24+ HCO3-
=24+ 0.4×ΔPaCO3±3
=24+0.4×(67-40)±3
=24+(10.8±3)
=31.8～37.8mmol/L
因為實測HCO3-為40mmol/L，高於預測範圍的最高值，說明患者除存在呼吸性酸中毒外，還存在代謝性鹼中毒。
2、某冠心病繼發心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數月。血氣分析和電解質測定顯示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，問：該患者發生了何種酸鹼平衡紊亂？
分析：
患者pH為7.59，明顯高於7.45，存在鹼中毒。引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發性減少引起呼吸性鹼中毒；HCO3-原發性升高引起代謝性鹼中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能兩種情況均存在。根據單純性酸鹼平衡紊亂代償調節的規律，當PaCO2原發性減少引起呼吸性鹼中毒時，HCO3-則應代償性減少，低於24mmol/L的正常水平，該患者實際HCO3-為28mmol/L，故存在代謝性鹼中毒；當HCO3-原發性增高引起代謝性鹼中毒,PaCO2則應代償性增高,其數值應高於40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,該患者實際PaCO2為30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性鹼中毒。
3、某肺心病、呼吸衰竭合併肺性腦病患者，用利尿劑、激素等治療，血氣及電解質檢查為：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。問此患者發生了何種酸鹼平衡紊亂？
分析：該患者PaCO2原發性升高，為慢性呼吸性酸中毒，計算代償預計值為：
Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3
代償預計值為：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而實際測得的[HCO3-]為38mmol/L，大於代償預計值，因此肯定有另外的一種鹼中毒，即代謝性鹼中毒的存在。
那么有沒有代謝性酸中毒呢用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明顯升高，因此可判斷代謝性酸中毒的存在。最後得知此患者發生了：呼酸、代酸、代鹼三重型的酸鹼平衡紊亂。
[1]醫學資源_Medlive_醫脈通：http://www.medlive.cn/pro/res/res_detail.do?goodsid=57544
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