概述
電解質紊亂需補水水和電解質廣泛分布在細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用。體內水和電解質的動態平衡是通過神經、體液的調節實現的。
人體內包含氯化鈉，鉀和鈣等礦物質，人們通過消費食物和飲料獲得這些它們。血液和尿液等體液中都含有這些礦物質。身體需要一定數量的礦物質和鹽（也稱為電解質）。然而，有時會因為某些特殊原因導致電解質增加或減少，這種情況就被稱為電解質紊亂。
臨床上常見的水與電解質代謝紊亂有高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、水中毒、低鉀血症和高鉀血症。
原因
水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質代謝紊亂；外界環境的某些變化，某些變化，某些醫原性因素如藥物使用不當，也常可導致水、電解質代謝紊亂。
另一方面，飲食失調，酗酒，神經性厭食症，吸收不良，荷爾蒙失調等問題也會導致電解質紊亂症狀。此外，大運動量鍛鍊也是其中一個主要原因。2012年9月10日，有報導稱上海某學院一男生在打籃球後猛灌1.25升可樂，躺下休息一小時後，全身不能動彈。同學送他到大學城中醫院治療。結果醫生說，這位同學身體電解質流失太多，主要是碳酸飲料結合體內鉀元素排出體外導致。
有專家表示，運動後人體大量出汗，本來就容易虛脫，如果再猛喝碳酸飲料，可能造成電解質紊亂。 一般來說，運動過後出汗較多，人體具有排鈉的作用。在正常情況下，人體的鈉含量約是140個單位，如果是低鈉情況的話，則可能只有120個單位。低鈉狀態可能引起神經細胞脫髓改變，低鈉時間過長，可能導致身體不能動彈，嚴重的話，還可能出現神志不清等症狀。
症狀
運動補水一些常見症狀：
疲勞
肌肉抽筋
肌肉痙攣
虛弱
煩躁不安
噁心
眩暈
意識混亂
昏厥
易怒
嘔吐
口乾
電解質紊亂撒尿少是其中一個最常見的電解質紊亂症狀。患者可能7-8個小時以上沒有排尿的意識。
此外，以下是嚴重電解質失衡可以觀察到的症狀：
昏迷
心率慢
癲癇發作
心悸
低血壓
肢體缺乏協調
臨床表現
1.高鈉血症
臨床表現不典型，可
電解質紊亂2.低鈉血症
輕度低鈉血症（血清鈉濃度120～135mmol/L）可以出現味覺減退、肌肉酸痛；中度（血清鈉濃度115～120mmol/L）有頭痛、個性改變、噁心、嘔吐等；重度（血清鈉濃度<115mmol/L）可出現昏迷、反射消失。
3.高鉀血症
表現為3方面：①軀體症狀嚴重的心動過緩，房室傳導阻滯甚至竇性停搏。心電圖表現T波高尖，嚴重時PR間期延長，P波消失、QRS波增寬，最終心臟停搏，早期血壓輕度升高，後期血壓降低，呼吸不規則，心律失常等。②神經肌肉症狀早期表現肌肉疼痛、無力，以四肢末端明顯嚴重時可出現呼吸肌麻痹。③精神症狀早期表現為表情淡漠、對外界反應遲鈍、也可出現興奮狀態，情緒不穩、躁動不安等，嚴重時出現意識障礙，嗜睡、昏迷等。
4.低鉀血症
不僅與血清鉀的濃度有關，而且與形成低血鉀的速度密切相關，因此在緩慢起病的患者雖然低血鉀嚴重，但臨床症狀不一定明顯；相反起病急驟者，低血鉀雖然不重，但臨床症狀可很顯著①軀體症狀食慾缺乏、腹脹、口渴、噁心、嘔吐、胸悶、心悸、心肌受累嚴重時可導致心力衰竭，心電圖初期表現T波低平或消失，並出現U波，嚴重時出現室性心動過速、室性纖顫或猝死。②神經肌肉症狀為低血鉀最突出症狀，重要表現為四肢肌力減退，軟弱無力，出現弛緩性癱瘓及周期性癱瘓。③精神症狀早期表現為易疲勞、情感淡漠、記憶力減退、抑鬱狀態，也可出現木僵。嚴重時出現意識障礙，嗜睡、譫妄直至昏迷。
5.高鈣血症
反應遲鈍、對外界不關心、情感淡漠和記憶障礙；也可有幻覺、妄想、抑鬱等症狀；嚴重者可有嗜睡、昏迷等意識障礙。
6.低鈣血症
常見神經精神症狀手足抽搐、癲癇樣發作、感覺異常、肌張力增高、腱反射亢進、肌肉壓痛、意識障礙等，還可以出現支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸衰竭。
7.低血鎂症
臨床可表現眩暈、肌肉無力、震顫、痙攣、聽覺過敏、眼球震顫、運動失調、手足徐動、昏迷等各種症狀、也可見易激惹、抑鬱或興奮、幻覺、定向力障礙、健忘-譫妄綜合徵。
8.高血鎂症
常發生於腎功能不全時、糖尿病酸中毒治療前、黏液水腫等。神經症狀主要為抑制作用，是中樞或末梢神經受抑制，出現癱瘓及呼吸麻痹。四肢腱反射遲鈍或消失常為早期高血鎂症的重要指征。
危害
水、電解質代謝紊亂可使全身各器管系統特別是心血管系統、神經系統的生理功能和機體的物質代謝發生相應的障礙，嚴重時常可導致死亡。因此，水、電解質代謝紊亂的問題，是醫學科學中極為重要的問題之一，受到了醫學科學工作者的普遍重視。
診斷鑑別
依據一些常見症狀診斷：
電解質紊亂1、疲勞、肌肉抽筋、肌肉痙攣、虛弱、煩躁不安、噁心、眩暈、意識混亂、昏厥、易怒、嘔吐、口乾。
2、尿少是其中一個最常見的電解質紊亂症狀。患者可能7-8個小時以上沒有排尿的意識。
3、此外，以下是嚴重電解質失衡可以觀察到的症狀：
4、昏迷、心率慢、癲癇發作、心悸、低血壓、肢體缺乏協調。
預防治療
日常應該多喝水，以避免脫水。此外，保持均衡飲食對預防電解質失衡也非常有幫助。
採取的治療措施通常基於原因和嚴重程度來決定。吃含鉀和鈣的食物可以幫助治療這種不平衡。嚴重情況下，還需要靜脈注射液體使電解質恢復正常水平。
飲食建議
1、多以清淡食物為主，注意飲食規律。
2、根據醫生的建議合理飲食。
宜：宜食清淡食物；宜食富含纖維素的蔬菜；宜吃大豆食品。
忌：要少吃高脂肪食物；.忌食辛辣刺激性調味品或食物；少飲咖啡，少喝酒；少吃油炸食品。
治療
就診科室：重症監護室急診科檢驗科其他科室內分泌科內科
治療方式：藥物治療支持性治療
治療周期：7-30天
治癒率：80%
常用藥品：氯化鈉注射液轉化糖電解質注射液
治療費用：根據不同醫院，收費標準不一致
(1)一般治療：如果持續嘔吐或明顯脫水，則需靜脈補充5%—10%葡萄糖鹽水及其他相關電解質。鼓勵攝人清淡流質或半流質食品，以防止脫水或治療輕微的脫水。
(2)對症治療：必要時可注射止吐藥：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。解痙藥：如顛茄酊0.3-1ml/次，1日3次。止瀉藥：如思密達每次1袋，1日2-3次。
(3)抗菌治療：抗菌素對本病的治療作用是有爭議的。對於感染性腹瀉，可適當選用有針對性的抗菌素，如黃連素0.3g口服，1日3次或慶大黴素8萬u口服，1日3次等。但應防止抗菌素濫用。
常用藥品：葡萄糖氯化鈉注射葡萄糖注射液乳酸鈉林格注射液複方氯化鈉注射液
宜吃食物：白菜生菜綠豆芽黃豆芽白蘿蔔萵筍苦瓜
忌吃食物：火腿黃花菜蝦皮韭黃茴香辣椒蔥白
護理
多喝水，以避免脫水。仔細觀察病人的出入量，記錄好患者的大小便，如果是昏迷病人更要注意患者生命體重的觀察。
電解質項目
鈉代謝
鈉、氯是細胞外液中主要陽離子和陰離子，每公斤體重約含鈉60mmol/L，若體重為70公斤體內含鈉總量為4200mmol/L。體內鈉約50%分布於細胞外液，40%存於骨骼，10%存在於細胞內。機體通過膳食及食鹽形式攝入鈉和氯，一般攝入Na量大於其需要量，所以通常人體不會缺鈉和缺氯。Na、Cl主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內鈉含量有很重要的作用。當無鈉攝入時，腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內鈉的平衡。腎對鈉的排出特點是“多入多出，少入少出，不入不出”。
鈉代謝的調節：鈉代謝的調節主要通過腎臟，調控鈉排出的因素有：
1）球一管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。
2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統：此系統是調控水鹽代謝的重要因素，當血容量降低、血壓下降時，腎素分泌增多。腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產自肝臟），從而形成血管緊張素Ⅰ，後者在ACE（血管緊張素轉換酶，來自血管內皮細胞，肺部最多）的作用下形成血管緊張素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，轉變為AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很強的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用於腎小管重吸收鈉並排出鉀和氫（保鈉排鉀）。
3）對鈉代謝有調節作用的其他內分泌激素有：抗利尿激素、糖皮質激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。
鈉平衡紊亂：鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子，對保持細胞外液容量、調節酸鹼平衡、維持正常參透壓和細胞生理功能有重要意義。體內可交換的鈉總量是細胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細胞內液。
細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境穩定的重要因素。
（1）低鈉血症：血漿鈉濃度降低，小於130mmol/L稱為低鈉血症；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血症通常是低滲透濃度的反映，又稱低鈉性低滲綜合徵。
Posm降低導致水向細胞內轉移，使細胞內水量過多，這是低鈉血症產生症狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度並不能說明鈉在體內的總量。
低血鈉可見於攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個複雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。
腎性原因：腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血症的，因為腎臟有較強的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血症的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。
非腎性原因：可見於嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血症使細胞外液滲透壓下降，水分向細胞內轉移，進而出現細胞水腫，嚴重者有可能出現腦水腫和消化道紊亂。
假性低鈉血症：由於血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血症，前者見於高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（總蛋白>100g/L如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、乾燥綜合徵）；後者見於靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以後。
（2）高鈉血症：血鈉濃度升高，大於150mmol/L稱為高鈉血症。主要見於水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發性高鈉血症）、排水過多（尿崩症）、鈉的瀦留（原發性醛固酮增多症、Cushing綜合徵）。
鉀代謝
鉀是細胞內液的主要陽離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol/L，若體重為70公斤，體內含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細胞內液，只有2%在細胞外液。鉀在動植物食品中含量豐富，人體鉀的來源全靠從食物中獲得，健康人每日攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對鉀的排出特點是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人應注意補鉀。
鉀是維持細胞新陳代謝、調節體液滲透壓、維持酸鹼平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。機體有完整調節血鉀水平的機制。
影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮（保鈉排鉀），其次為糖皮質激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統調節外，還受到血鉀、鈉濃度的影響，當血鉀高升，血鈉降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸鹼平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；鹼中毒時，尿鉀減少。
影響鉀在細胞內外轉移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運動等；也有病理性的如：血pH、高滲狀態、組織破壞、生長過快等。
鉀平衡紊亂：鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面，二者既有區別又有聯繫。鉀總量是指體內鉀的總含量，由於鉀主要分布在細胞內（約占總量的98%），因此血K+濃度並不能準確地反映體內總鉀量。
血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因為血液凝固成血塊時，血小板及其他血細胞會釋放少量鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準。
影響血鉀濃度的因素有：
①某些原因引起鉀自細胞內移出到細胞外液時，則血鉀濃度會增高；
②細胞外液的鉀進入細胞內時則血鉀濃度會降低；
③細胞外液被稀釋時，血鉀濃度降低；
④細胞外液濃縮時血鉀濃度會增高；
⑤鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高；
⑥缺鉀則伴有低血鉀；
⑦當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現低血鉀；
⑧若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現高血鉀。
體液酸鹼平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內、外液的分布以及腎排鉀量的變化。
臨床觀察
懷疑為鉀平衡失調時，除了測定血清K+濃度外，還應分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調後代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸鹼平衡指標以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調的影響程度。
低鉀血症：血清鉀低於3.5mmol/L以下，稱為低鉀血症。
臨床常見原因有：
①鉀攝入不足：因為人體鉀來源全靠食物提供，所以長期進食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如術後較長時間禁食），由於鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血症。鉀丟失或排出增多：常見於嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導致缺鉀；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期套用腎上腺皮質激素時，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。
②細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有K+進入細胞內，很易造成低血鉀；代謝性鹼中毒或輸入過多鹼性藥物，形成急性鹼血症，H+從細胞內進入細胞外，細胞外K+進入細胞內，造成低血鉀症。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血症。
高鉀血症：血清鉀高於5.5mmol/L以上，稱為高血鉀症。
臨床常見原因有：
①鉀輸入過多，多見於鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時易於引起高血鉀。
②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內的鉀向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留於體內。
