名稱: 逆轉錄現象
主題詞或關鍵字: DNA RNA 生命科學 遺傳逆轉錄現象是在遺傳的中心法則發現之後，科學家們在某些體系中（如某些癌變過程中），又發現的一種新情況：在“逆轉錄酶”的作用下，能夠發生以ＲＮＡ為模板，合成ＤＮＡ。逆轉錄的發現，無疑是對“遺傳中心法則”的一個重要補充。逆轉錄現象表明，在蛋白質的合成過程中，不單ＤＮＡ能決定ＲＮＡ，而且ＲＮＡ同樣可以決定ＤＮＡ，再通過ｍＲＮＡ翻譯成蛋白質。後來科學家們發現這種逆轉現象，不只是少數病毒所持有，其他病毒，甚至也是高級有機體的一種本能。
１９８９年，科學家們還發現ＲＮＡ分子具有酶的催化活性，因此有科學家認為在生命歷史發展進程中的某個時刻，ＲＮＡ在逆轉錄酶作用下，能把遺傳信息傳遞給ＤＮＡ。到底是先有ＤＮＡ還是先有ＲＮＡ？這個問題現在還沒有終答案。
現代遺傳學已經證明，DNA是生物遺傳的主要物質基礎。生物體的遺傳特徵是以遺傳密碼的形式編碼在DNA分子上，表現為特定的核苷酸排列順序，並且通過DNA的複製，把遺傳信息由親代傳遞給子代。在後代的個體發育中，遺傳信息由DNA轉錄給RNA，然後通過mRNA翻譯合成特異的蛋白質以執行各種生命功能，從而使後代表現出與親代相似的遺傳性狀。這就是本世紀50年代末所確定的蛋白質合成的“中心法則”。
“中心法則”確定後，人們發現並不是所有RNA都是在DNA模板上複製的。許多病毒並沒有DNA，只有單鏈的RNA作為遺傳物質。當這些病毒侵入寄主細胞後，能在RNA複製酶的作用下，進行自我複製。另外，在某些真核細胞里原有的信使RNA也能在複製酶的作用下複製自己。這樣就需要對原來的“中心法則”進行修改，即不僅DNA可以進行自我複製，RNA也具有自我複製的功能。
早在60年代人們就已經知道，放線菌素D能抑制DNA為模板合成RNA，而對以RNA為模板合成RNA的過程並無抑制作用。可是，當美國分子生物學家特敏(H．Temin)將放線菌素D加入一種只含有RNA的致癌病毒——勞斯肉瘤病毒(RSV)所寄生的細胞中培養時，卻發現放線菌素D竟抑制了細胞中全部RNA的合成。這是什麼原因呢？
致癌RNA病毒是一種能引起鳥類、哺乳類動物白血病和肉瘤以及其它腫瘤的病毒。這類病毒侵染細胞後並不引起細胞死亡，而是使細胞發生惡性轉化。特敏等注意到致癌RNA的複製行為與一般RNA病毒不同，用特異的抑制物(放線菌素D)能抑制致癌RNA病毒的複製，但不能抑制一般RNA病毒的複製。由於放線菌素D是專門抑制以DNA為模板的反應，可見致癌RNA病毒的複製過程，必然要涉及到DNA。後來經過實驗，他發現，RSV不是以RNA為模板複製RNA，而是通過一種DNA作為中間物再合成RNA。於是，他便大膽地提出構想，致癌RNA病毒的複製需要經過一個DNA中間體(前病毒)，此DNA中間體可部分或全部整合到細胞DNA中去，並隨細胞增殖而傳遞給子代細胞。細胞的惡性轉化就是由前病毒引起的。為了證明自己的假說，特敏等人一直在努力尋找促使該現象發生的生物催化劑——逆轉錄酶。70年代初，特敏等人(1970)終於發現在RSV和鼠白血病病毒中含有一種能使遺傳信息從單鏈病毒RNA轉錄到DNA上去的酶——依賴於RNA的DNA聚合酶，即逆轉錄酶，這樣，特敏提出的前病毒學說終於得到了證明。目前，科學工作者已從幾種不同的RNA腫瘤病毒中分離純化了這種酶。我國著名生物學家童第周教授在用核酸誘導產生單尾鰭金魚的實驗中，也證明了在真核細胞中存在著逆轉錄現象。
今天，已經弄清楚逆轉錄酶催化的DNA合成機理和反應進行所需的各種條件。同時也證明了在逆轉錄酶和內源RNA所組成的反應系統中，初期合成的產物為RNA-DNA雜交分子，反應延長時出現單鏈DNA和雙鏈DNA。分子雜交實驗證明，所合成的DNA為模板RNA的拷貝。逆轉錄酶具有雙重功能，一方面它可以利用病毒RNA為模板，在其上合成出一條互補DNA鏈，形成RNA-DNA雜交分子；另一方面，它又以新形成的DNA鏈為模板，合成出另一條互補DNA鏈，形成雙鏈DNA分子。另外，它還能專門水解RNA-DNA雜交分子中的RNA。
逆轉錄現象的發現向人們展示了遺傳信息傳遞方式的多樣性，完善了中心法則，使人們對RNA的生物學功能有了更新、更深的認識，從而極大地豐富了DNA、RNA和蛋白質三者之間的相互關係。既然逆轉錄現象存在於所有致癌RNA病毒中，那么可以想見，它的功能可能與病毒的惡性轉化有關。如果能找到這類酶的專一性抑制劑，就可以不損害健康細胞而達到治療腫瘤的目的。
