病因
引起免疫性血小板減少的藥物：①植物鹼類：奎寧奎尼丁②抗生素：青黴素、頭孢菌素、鏈黴素、氯黴素利福平、磺胺類。③鎮靜解痙藥：巴比妥類司眠脲氯丙嗪、利舍平可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯（眠爾通）、苯妥英鈉等④解熱鎮痛藥物：阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林異丙嗪（非那根）、水楊酸鈉
等⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等⑥其他：硝酸甘油螺內酯、鉍劑、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、殺蟲藥等。
國外一項調查研究報導最易引起血小板減少的藥物為奎尼丁其次為奎寧、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等藥物引起免疫性血小板減少也不在少數。
發病機制
血小板遭到藥物依賴性抗血小板抗體的免疫破壞，抗原抗體反應多在外周血小板細胞膜上發生一般不影響巨核細胞。
部分藥物可與抗體結合，形成複合物，附著於血小板膜上，同時又激活補體，引起血小板破壞。複合物與血小板的結合併不牢固，很容易與血小板分離而附著在其他血小板上面，因此，少量的複合物即可引起大量血小板在血管內破壞。此型又可以稱為“免疫複合物型”。
此外，還有部分藥物可與血小板膜糖蛋白結合引起結構的改變血小板表面膜糖蛋白隱藏的新的序列位點暴露，或者是血小板表面蛋白與藥物結合形成複合物，導致血小板表面具有了新的抗原性，誘發抗體形成。
藥物可與血漿中大分子蛋白質或者載體結合，形成抗原(藥物-大分子蛋白質複合物)，在此抗原的作用下產生抗體此種抗體大多是IgG，也有是IgM為特異性抗體，只能破壞有對應藥物結合的血小板，而不破壞正常血小板。一項對15例奎寧誘發的血小板減少症患者的研究表明,其血清中存在著可結合到GPⅠb-Ⅸ的抗體，部分患者只存在一種針對GPⅠb或者GPⅨ的抗體，而部分患者則存在兩種抗體此外，奎寧和奎尼丁誘發的兩種血小板抗體間並無交叉反應，表明藥物誘發的抗體因藥物結構的不同而具有高度的特異性。
臨床表現
藥物引起的血小板減少一般有潛伏期，其長短常隨藥物性質的不同而異，潛伏期從數小時到數年，中位時間為14天例如奎寧和奎尼丁引起的免疫性血小板減少可在服藥後12h內發病，但是，潛伏期也可長達數月；頭孢菌素只要數天；利福平數月；硝酸甘油約需5個月。
本病可導致嚴重的血小板減少，表現為皮膚淤點淤斑鼻出血、牙齦出血等，有時出血症狀嚴重，有消化道和泌尿道出血。臨床症狀隨血小板減少的程度而異血小板破壞增多時，若骨髓巨核細胞代償增生良好血小板的破壞與代償性增生相平衡，則血小板減少不明顯，臨床上可無出血症狀。
國外統計247例藥物免疫性血小板減少症患者，23例(9%)有明顯的出血症狀其中2例死於嚴重出血；68例(28%)有可見的較為輕微的出血症狀；96例(36%)僅有紫癜出血症狀不甚明顯，餘下60例(27%)無出血症狀。
併發症：
嚴重者可並發消化道、泌尿道出血症發熱和肝功能異常。
診斷
有藥物史,結合臨床表現及實驗室檢查診斷。
檢查
實驗室檢查：
1.外周血白細胞、血紅蛋白、紅細胞無變化，血小板一般顯著減少，嚴重者可低至10×109/L以下甚至在外周血中很難找到血小板。
2.束臂實驗陽性
3.出血時間延長
4.骨髓中巨核細胞正常或者增多常伴巨核細胞成熟障礙。
其它輔助檢查：
血小板凝集試驗、核素標記血小板溶解試驗補體結合試驗、血小板因子Ⅲ釋放試驗等，其中以補體結合試驗和血小板因子Ⅲ釋放試驗最為敏感，血塊回縮抑制以新鮮血加有關藥物，觀察血塊回縮的程度，若陽性，說明患者血清中存在藥物相關的抗血小板抗體可作為臨床篩選試驗。
治療
若患者發生藥物免疫性血小板減少，則應停用一切藥物。如果因病情的關係不能停止治療者，可給予分子結構與原來藥物無關的藥物繼續治療。
出血症狀嚴重者緊急治療措施包括血小板輸注、靜脈使用大劑量甲潑尼龍條件許可時可進行人血丙種球蛋白靜脈輸注。
腎上腺皮質激素對藥物性紫癜的療效不理想。
預防
避免或者減少套用植物鹼類，解熱鎮痛類及磺胺類藥物。
