疾病定義
高血壓病是最常見的心血管疾病之一，指血壓高於140/90mmHg的臨床綜合徵。
疾病病狀
高血壓病根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型：
緩進型（chronictype）高血壓
急進型（accelleratedtype）高血壓
前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，後者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。
緩進型高血壓病多為中年後起病，有家族史者發病年輕可較輕。起病多數隱匿，病情發展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素後，血壓常可降至正常。隨著病情的發展，血壓可逐漸升高並趨向持續性或波動幅度變小。病人的主觀症狀和血壓升高的程度可不一致，約半數病人無明顯症狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓，少數病人則在發生心、腦、腎等器官的併發症時才明確高血壓病的診斷。病人可頭痛，多發在枕部，尤易發生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些症狀並非都是由高血壓直接引起，部分是高級社會功能失調所致，無臨床特異性。此外，尚可出現身體不同部位的反覆出血，如眼結膜下出血、鼻衄、月經過多，少數有咯血等。早期病人由於血壓波動幅度大，可有較多症狀，而在長期高血壓後，即使在血壓水平較高時也無明顯症狀，因此，不論有無症狀，病人應定期隨訪血壓。隨著病情的發展，血壓明顯而持續性地升高，則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙，並出現相應的臨床表現。在並發主動脈粥樣硬化時，其收縮壓增高常較顯著，並發心肌梗塞或發生腦溢血後，血壓可能降至正常，並長期或從此不再升高。
1.腦部表現頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經系統症狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位於前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經降壓藥物治療後頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者輕音樂和，與內耳迷路血管性障礙有關，經降壓藥物治療後也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。高血壓病時並發的腦血管病統稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風，
可分二大類：
①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。
②出血，有腦實質和蛛網膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15%可發生在腦幹，而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、範圍和嚴重程度，臨床症狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床症狀不能完全恢復，留下不同程度的後遺症。腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。腦梗塞的發病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等症狀，然後逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷（參見“急性腦血管病”章）。
2.心臟表現 血壓長期升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。近年來研究發現，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時舒張期順應性下降，鬆弛和充盈功能受影響，甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由於心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時病人可無明顯臨床症狀。出現臨床症狀的高血壓性心臟病多發生在高血壓病起病數年至十餘年之後。在心功能代償期，除有時感心悸外，其它心臟方面的症狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭症狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以後呈陣發性的發作，常在夜間發生，並可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。反覆或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等症狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大後，體檢可發現心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕羅音，並可有交替脈；後期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。由於高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合併冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現。
3.腎臟表現 腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。實際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現。隨病程的進展可先出現收攏尿，但如無合併其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量很少超過1g，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時，腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最後固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低於正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒症。但是，在緩進型高血壓病，病人在出現尿毒症前多數已死於心、腦血管併發症。急
急型高血壓在未經治療的原發性高血壓病病人中，約1%可發展或急進型高血壓，發病可較急驟，也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發現輕中度高血壓病人並及時有效的治療有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似，但症狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各種症狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常於數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒症。並常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫。血漿腎素活性高。由於腎臟損害最為顯著，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，最後多因尿毒症而死亡，但也可死於腦血管意外或心力衰竭。
高血壓危重症1.高血壓危象（hypertensivecrisis） 在高血壓病的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現一系列臨床症狀時稱為高血壓危象。這是高血壓時的急重症，可見於緩進型高血壓各期和急進型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調（如經期和絕經）等。病人出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有噁心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂症狀，如發熱、口乾、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等；嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。發作一般歷時短暫，控制血壓後，病情可迅速好轉，但易復發。在有效降壓藥普遍套用的人群，此危象已很少發生。
2.高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現劇烈頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊、甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓綜合徵、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發生高血壓腦病這一危急病症。
疾病病理
（一）心臟 左心室肥厚是高血壓病心臟最特徵性的改變，長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關。近年來發現交感神經興奮時釋放的兒茶酚胺類物質可刺激心肌細胞蛋白質合成，而RAA系統的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細胞肥大外尚可使心肌細胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長期病變時心肌出現退行性變，心肌細胞萎縮間質纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴大。心肌肥厚時冠脈血流儲備下降，加之高血壓時易有冠狀動脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時心肌的生理生化改變和心力衰竭時的變化十分相似，提示高血壓時心肌肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將導致心力衰竭。近年來發現套用某此降壓藥物後肥厚的心肌可能逆轉，尤其是套用ACE抑制劑時。局部神經體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉中的作用是備受注意的問題。老年患者由於老年性改變心肌細胞減少，而膠原組織相對增加，心臟的收縮功能和舒張功能在正常時於心肌的生理性喪失，高血壓時不易出現心肌肥厚。高血壓病患者的心功能改變可出現在影像學檢查發現異常之前。
（二）中樞神經系統 腦部小動脈也可出現從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結構較薄弱，發生硬化後更為脆弱，加之長期高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內壓力波動時破裂出血，小動脈破裂常發生在內囊和基底節。在小動脈硬化的基礎上有利於血栓形成而產生腦梗塞，而梗塞後腦組織軟化可出現梗塞周圍腦組織出血，高血壓易有動脈粥樣硬化，如病變發生在腦中型動脈時可加重腦組織缺血。顱內外粥樣硬化動脈內壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。
（三）腎 腎細小動脈病變最為明顯，主要發生在輸入小動脈，葉間動脈也可涉及，如無合併糖尿病，較少累及輸出小動脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實質缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，並有間質纖維化，造成腎皮質逐漸變薄。相對正常的腎單位可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無改變，病變進展到相當程度時腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發展逐漸萎縮變小。上述病理改變見於緩進型高血壓病，因病情發展緩慢，稱為良性腎硬化（benignnephrosclerosis），但最終導致腎功能衰竭。急進型高血壓時輸入小動脈中層發生纖維素樣壞死性炎症，且病變可直接延伸至腎小球毛細血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動脈內膜有細胞增生，膠原和纖維母細胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由於病情發展快，病人短期內出現腎功能衰竭，稱為惡性腎硬化（malignantnephrosclerosis）。
（四）視網膜 視網膜小動脈在本病初期發生痙攣，以後逐漸出現硬化，嚴重時發生視網膜出血和滲出，以及視神經乳頭水腫。臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。
（五）主動脈 高血壓病後期，可發生主動脈中層囊樣壞死和夾層分離。後者好發部位在主動脈弓和降主動脈交界處，亦可發生在升主動脈處，並引起主動脈瓣關閉不全。此時高壓血液將主動脈內膜撕裂，大量血液進行中膜，使內膜和中膜分離形成假通道。此外，高血壓也促進主動脈粥樣硬化的發生和發展。
中老年人見多
併發症腦出血
診斷鑑別
診斷：
高血壓病的診斷應包括以下內容：
①確診高血壓，即是否血壓確實高於正常；
②除外症狀性高血壓；
③高血壓分期、分級；
④重要臟器心、腦、腎功能估計；
⑤有無合併可影響高血壓病病情發展和治療的情況，如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。由於血壓的波動性，應至少兩次在非同日靜息狀態下測得血壓升高時方可診斷高血壓，而血壓值應以連續測量三次的平均值計，須注意情緒激動、體力活動時會引起一時性的血壓升高，被測者手臂過粗周徑大於35cm時，明顯動脈粥樣硬化者氣袖法測得的血壓可高於實際血壓。
近年來“白大衣高血壓”（whitecoathypertension）引起人們的注意，由於環境刺激在診所測得的血壓值高於正常，而實際並無高血壓。白大衣高血壓的發生率各家報導不一，約在30%左右。當診斷有疑問時可作冷加壓試驗，高血壓病人收縮壓增高4.7kPa(35mmHg)以上而舒張壓增高3.3kPa(25mmHg)以上。為明確診斷尚可作動脈血壓監測，此項檢測能觀察晝夜血壓變化，除有助於診斷外還可對高血壓的類型作判斷，約80%高血壓病人的動態血壓曲線呈勺型，即血壓晝高夜低，夜間血壓比晝間血壓低10%～20%。小部分病人血壓晝夜均高，血壓曲線呈非勺型變化，此種高血壓類型可能對靶器官影響更大。在判斷降壓藥物的作用與療效時動態血壓較隨測血壓可提供更全面更多的信息。因此，在臨床上已得到日益廣泛的套用。對突然發生明顯高血壓（尤其是青年人），高血壓時伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血壓病不常見的症狀，上下肢血壓明顯不一致、腹部腰部有血管雜音的病人應考慮繼發性高血壓的可能性，需作進一步的檢查以鑑別。此外，也要注意與主動脈硬化、高動力循環狀態、心排量增高時所致的收縮期高血壓相鑑別。
