病狀簡介
症狀性癲癇症狀性(symptomatic)癲癇綜合徵：癇性發作時谷氨酸蓄積，作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮健康搜尋是導致癲癇發作主要原因之一火罐網內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強鵻，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連線導致癲癇健康搜尋失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強發生皮質瀰漫同步棘-慢波活動。
病因
症狀性癲癇引起此類癲癇的疾患很多，主要分以下兩類：
一是腦內疾患，各種各樣腦病，如，腦血管病、顱腦損傷、腦炎、腦膜炎、腦積水、腦膿腫、炎性肉芽腫、顱內腫瘤、腦寄生蟲、顱腦外傷、脫髓鞘疾病、腦發育異常、腦萎縮顱腦手術後遺症、腦局部疤痕、腦變性疾病等均可引起癲癇。
二是腦外疾患：如：低血糖、低血鈣、窒息、休克、子癇、尿毒症、糖尿病、心源性驚厥以及金屬，藥物中毒等。許多中樞神經系統或全身疾病都會引起癲癇。繼發性癲癇常見的原因是產傷，顱內感染，腦循環異常等，如腦炎後遺症，小兒高熱驚厥等，都可造成癲癇。
症狀
症狀性癲癇1、小發作
癲癇患者突發性的精神活動中斷，出現意識喪失、經常伴有肌陣攣或自動症。
2、大發作
患者會忽然出現意識的喪失，然後出現全身性的痙攣。病患經常伴有尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘後，痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。若發作持續不斷，一直處於昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。
3、單純部分性發作
某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作範圍沿運動區擴及其他肢體或全身時，可伴意識喪失，這也是正在想癲癇的症狀表現之一。
4、複雜部分性發作
精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神遊症、夜遊症等自動症表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。
中醫治療
症狀性癲癇隨著中醫藥的不斷發展，中醫藥是我國傳統文化的魂寶。人們對中醫藥的治療愈來愈迫切，根據祖國醫學辨證論治的原則，辨證和辨病相結合。傳統用藥與現代中藥研究相結合。在西醫的檢查基礎上，準確的診斷出疾病的類型，發作症狀，然後進行辨證的治療。根據病症的輕重和療法的深淺，正氣的盛衰有密切關係。初期發病，正氣未衰，痰濁不重，故發作持續時間短，間歇時間長，如果反覆發作，正氣漸衰，痰濁不化，愈發愈頻，是正氣更衰，互為因果，其病也漸重，在治療上，宜分標本虛實、頻繁發作時，以標為主，著重豁痰順氣、熄風開竅定癇。平時以治本為重，宜健脾化痰、補益肝腎，養心安神為輔助治療。
在數千年的臨床發展中，中醫藥已形成了自己獨特的治療體系，微生物納米晶片技術建立了中醫治療癲癇的辨證原則，消除病因、平降逆氣、醒腦開竅、熄風定痙，穩定腦神以控制發作。調整臟腑、脈絡、氣血功能以鞏固療效，防止復發，更顯示出醫藥在治療癲癇重突出的優勢。
根據中醫理論常採用以下方法：
1．定癇熄風：用五癇神應丸，定癇丸，溫膽湯，風引湯，磁朱丸等。
2．豁痰開竅：如紫石英散加減，五不散，黃蕪花，牽牛子，礞石，白礬，石菖蒲等。
3．清心瀉火：如牛黃，橄欖，硼砂等。
4．活血化瘀：如黃芪赤風湯，血府逐瘀湯等。
5．育陰潛陽：如柴胡龍骨牡蠣湯加減，風引湯加減等。
6．扶正固本：如香砂六君子湯，人參養榮丸，河車大造丸等。
G-EP生物基因介入，可在患者體內釋放出強烈的，促使大腦功能自我修復、相互作用的刺激信息和巨大的生物能量。通過經絡神經導向突破血腦屏障，進入控制情緒、反應的大腦中樞系統的腦幹情緒反應邊緣系統，釋放出超強活力的天然生物多肽因子和神經苷激活酶，清除多餘的神經遞質及癲癇發作生成的致死亡的化學物質的腦毒素。
同時調節神經元的發放和傳遞，直擊致癇灶放電灶受損灶，以極其無損、健康，綠色化的方式，形成一個優勢興奮灶，最佳化基因組合，釋放大量抗癇因子，產生良性誘導。從而調控基因表達，重組神經系統網路，徹底阻止大腦神經元異常放電。
同時產生生物化的基因，可促使神經細胞生長出結實的神經纖維彼此相連，建立大腦神經元線路，形成神經組織通訊網路，促成大腦高級活動，抗擊癲癇再次發作，達到臨床徹底治癒的目的。
診斷
兒童症狀性癲癇綜合徵
症狀性癲癇1、局限性或瀰漫性腦部疾病：
(1)先天性異常：胚胎髮育中各種病因導致腦穿通畸形小頭畸形先天性腦積
水、胼胝體缺如及大腦皮質發育火罐網不全，圍生期胎兒腦損傷等。
(2)獲得性腦損傷：某些臨床事件如腦外傷後癲癇發生率為20%火罐網顱腦手術後為10%～50%，腦卒中後為4%～20%顱內感染後為30%～80%急性酒精中毒為24%。
(3)產傷鵻：新生兒癲癇發生率約為1%鵻，分娩時合併產傷多伴腦出血或腦缺氧損害，新生兒合併腦先天發育畸形或產傷癲癇發病率高達25%。
(4)炎症鵻：包括中樞神經系統細菌、病毒真菌寄生蟲、螺鏇體感染及AIDS神經系統併發症等鵻。
(5)腦血管疾病：如腦動靜脈畸形、腦梗死和腦出血等。
(6)顱內腫瘤健康搜尋：原發性腫瘤如神經膠質瘤、腦膜瘤癲癇發生率約10%腦轉移瘤約30%。
(7)遺傳代謝性疾病：如結節性硬化、腦-面血管瘤病Tay-Sachs病、苯丙酮酸尿症等火罐網。
(8)神經系統變性病：如Alzheimer病Pick病等，約1/3鵻的患者合併癲癇發作。
2、系統性疾病：
(1)缺氧性腦病：如心搏驟停CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌陣攣性發作或全身性大發作。
(2)代謝性腦病如低血糖症最常導致癲癇鵻其他代謝及內分泌障礙如高糖血症、低鈣血症、低鈉血，以及尿毒症、透析性腦病肝性腦病和甲狀腺毒血症等均可導致癲癇發作。
(3)心血管疾病健康搜尋：如心臟驟停高血壓腦病等。
(4)熱性驚厥：嬰幼兒熱性發作可導致顳葉海馬神經元缺失和膠質增生稱Ammon角硬化，屍檢發現鵻無癲癇發作者海馬硬化發生率為9%～10%有癲癇史達30%；熱性發作導致海馬硬化鵻是顳葉癲癇繼發全身性發作火罐網，並成為難治性癲癇的重要病因鵻。
(5)子癇鵻。
(6)中毒鵻：如酒精醚氯仿、樟腦異煙肼卡巴唑等藥物及鉛鉈等重金屬中毒健康搜尋。
3、隱源性(cryptogenic)癲癇較多臨床表現提示症狀性癲癇，但未找到明確病因，可在特殊年齡段起病無特定臨床和腦電圖表現。
4、狀態關聯性癲癇發作(situationrelatedepileticseizure)發作與特殊狀態，如高熱缺氧內分泌改變、電解質失調、藥物過量長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等鵻，正常人也可出現鵻。發作性質雖為癇性發作但去除有關狀態即不再發生火罐網，故不診斷癲癇。
發病機制
症狀性癲癇綜合徵
症狀性癲癇1、正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作，提示正常腦具有產生髮作鵻的解剖-生理基礎，易受各種刺激觸發一定頻率和強度電流刺激可使腦產生病性放電(seizuredischarge)，刺激停止後仍持續放電，導致全身強直性發作；刺激減弱後只出現短暫後放電若有規律地重複(甚至可能每天僅1次)刺激，後放電間期和擴散範圍逐漸增加，直至引起全身性發作健康搜尋，甚至鵻不給任何刺激也可自發地出現點燃(kindling)導致發作鵻。癲癇特徵性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步激活50～100ms鵻而後抑制，EEG出現一次高波幅負相棘波放電鵻緊跟一個慢波局限區神經元重複同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作，放電經腦擴散持續數秒至數分鐘可出現複雜部分性或全身性發作。
2、電生理及神經生化異常近年來神經影像學技術火罐網的進步和廣泛套用，特別是癲癇功能神經外科手術的開展已可查出症狀性癲癇及癲癇綜合徵病人的神經生化改變。神經元過度興奮可導致異常放電用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現，神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化鵻，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2+和Na+增加健康搜尋細胞外K+增加健康搜尋，Ca2+減少，出現大量DS鵻，並以比正常傳導快數倍健康搜尋的速度向周圍神經元擴散生化研究發現海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性胺基酸(EAA)及其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量Ca2+內流，導致興奮性突觸進一步增強。癇性病灶細胞外K+增加可減少抑制性胺基酸(IAA)釋放降低突觸前抑制性GABA受體功能使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射癲癇灶自孤立放電向發作移行時，DS後抑制消失被去極化電位取代鄰近區及有突觸連線的遠隔區內神經元均被激活，放電經皮質局部迴路、長聯合通路(包括胼胝體通路)和皮質下通路擴散。局灶性發作可在局部或全腦擴散有些迅速轉為全身性發作，特發性全面性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質迴路實現。
3、癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導谷氨酸反應增強有關抑制性遞質包括單胺類(多巴胺去甲腎上腺素5-羥色胺)和胺基酸類(GABA甘氨酸)。GABA僅存在於CNS健康搜尋腦中分布較廣黑質和蒼白球含量最高是CNS重要的抑制性遞質癲癇促發性遞質包括乙醯膽鹼和胺基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突觸的神經遞質受體和離子通道鵻在信息傳遞中起重要作用健康搜尋，如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸(KA)受體使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體健康搜尋。癇性發作時谷氨酸蓄積，作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮健康搜尋是導致癲癇發作主要原因之一火罐網內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強鵻，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連線導致癲癇健康搜尋失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強發生皮質瀰漫同步棘-慢波活動。抗癇藥正火罐網是作用於上述機制。如苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥和丙戊酸都通過阻斷電壓依賴性鈉通道減少高頻重複放電，不影響單個動作電位；苯巴比妥和苯二氮類增強GABA介導的抑制鵻乙琥胺阻斷神經元低閾值短暫鈣電流非氨酯降低興奮性遞質作用鵻拉莫三嗪減少谷氨酸釋放和影響電壓依賴性鈉通道，穩定神經元膜等。
4、病理形態學異常與致癇灶套用皮質電極探查放電鵻的皮質癇性病灶發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多鵻。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞改變神經元周圍離子濃度，使興奮易於向周圍擴散。
治療
症狀性癲癇抗癲癇藥物療法的首要原則是根據患者特殊的癲癇發作類型或癲癇綜合徵選擇藥物。藥物對不同的癲癇類型有不同的效果。有些藥物只是對部分性發作有效，其他的一些則對部分性發作和全身性發作都有效。有一種抗癲癇藥物（乙琥胺）只對全身性發作有效（典型的或非典型的失神發作）。部分性發作：美國退伍軍人藥物服法協作研究證明，丙戊酸鈉、卡馬西平、苯妥英、苯巴比妥和去氧苯比妥能有效控制部分性發作。有些新藥對部分性發作也有效，如非班酯、加巴噴丁、拉莫三嗪、托吡酯、硫加賓、奧卡西平、左乙拉西坦和唑尼沙胺。
全身性發作：已證明對全身性發作有效的藥物相對較少。那些對部分性發作和全身性發作均有效的藥物稱為廣譜抗驚厥藥。具有廣譜藥效的抗癲癇藥物有：丙戊酸鈉、拉莫三嗪、唑尼沙胺和非班酯。
癲癇綜合徵：辨別特異的癲癇綜合徵對選擇藥物有重要的指導作用。嬰兒痙攣是一種年齡依賴性的癲癇綜合徵，主要影響出生一年內的嬰兒，使用丙戊酸鈉、促腎上腺皮質激素、糖皮質激素是最佳的治療方法。倫－格綜合徵是一種兒童期的年齡依賴性癲癇，最好使用丙戊酸鈉、苯二氮卓類、拉莫三嗪或非班酯治療。兒童失神性癲癇最好使用丙戊酸鈉或乙琥胺治療。青年型肌陣攣性癲癇使用丙戊酸鈉通常可取得很好的療效。
有些藥物可能加重某些癲癇類型的症狀。已知對失神性癲癇的患者使用卡馬西平會明顯加重失神性癲癇的症狀。對全身性發作患者使用硫加賓與非驚厥性癲癇持續狀態有關。所以，判斷、了解患者的癲癇發作類型和特異性癲癇綜合徵對藥物的選擇具有重大意義。
由於丙戊酸鈉對各種類型的癲癇都有效，當癲癇的類型不能確定時，丙戊酸鈉是一種安全、有效的選擇。
當有多種抗癲癇藥物可供治療選擇時，對藥物不良反應的考慮就顯得很關鍵。由於不同抗癲癇藥物對患者特異的癲癇發作類型或癲癇綜合徵的療效差異並不大，因此選擇抗癲癇藥物關鍵在於結合考慮抗癲癇藥物的不良反應與患者的病情。例如有亢奮作用危險的抗癲癇藥物就不宜用於治療注意力缺陷活動過度綜合徵的兒童。
患者的依從性
醫囑對醫囑的依從性差並不只是癲癇患者獨有的，這是治療任何一種需要每天服藥的慢性疾病（例如高血壓或糖尿病）所面臨的共同問題。一個不經常發作的癲癇患者通常有無數的理由忘記服藥。如果癲癇發作持續存在，屢屢受挫的醫生只好一次次的增加劑量，但是沒有見到任何毒性或不良反應，癲癇也沒控制好。當患者突然順從了醫囑，毒性很快就出現了，這時醫生只能啞口無言，而患者也追悔莫及了。 如果患者患的是耐藥性癲癇（頑固性癲癇），或者有意忽略治療，依從性差的問題會更加嚴重。依從性差可見於所有社會經濟背景下和所有人口學特徵人群中的患者。有多種方法可以監測依從性，例如服藥史記錄和血漿藥物濃度水平檢測。醫生必須警惕可能存在的亞依從性，並努力使患者更好地理解遵醫囑服藥的重要性。
