病因
與遺傳因素，血管疾患以及局部解剖因素等有關。
臨床表現
1.病史
正常眼壓青光眼的發病隱蔽，早期絕大多數無明顯自覺症狀，如眼酸，眼脹，眼痛，用眼容易疲勞等，患者常常由於其他原因就診，晚期當視野嚴重缺損時，患者可主訴視力下降或視力障礙，由於這些患者眼壓正常，而且在不伴有其他眼病時，中心視力常較好，因此若不能對視盤，視杯，視網膜神經纖維層及視野進行詳細檢查及密切隨訪觀察則極易漏診，不少患者是因其他眼病就醫而進行常規眼底檢查時或例行健康體檢時被發現的。
部分NPG患者有近視性屈光不正，低血壓及其他全身性血管疾患，如：偏頭疼，糖尿病等，少數患者有血流動力學危象，如休克，心肌梗死，大出血等造成的急性低血壓史，但是也有許多患者無上述病史，NPG患者的家族史研究較困難，但仍有許多研究報告了NPG患者具有較強的家族遺傳傾向，常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者間存在某種尚不明了的關係。
2.體徵
主要集中在下列4個方面：
（1）眼壓 正常眼壓性青光眼的眼壓雖然處於正常範圍，但具體水平不一，臨床上不同患者中眼壓水平既有接近正常範圍上界者，也有接近下界者，平均處於16mmHg附近，恰是正常群體眼壓範圍的均值，國外文獻報導大多數患者的眼壓接近上界，從生理學上看，眼壓是否正常，除絕對值外，還體現在晝夜曲線的波動幅度和雙眼對稱性等方面，但迄今主要著重其最高值，關於眼壓峰值，多數認為出現於夜間，原因在於睡眠狀態的體位致使鞏膜上靜脈壓升高，至於後2項指標，從有限的臨床資料上看，患者晝夜眼壓的分布雙眼對稱，波動形態呈單峰式曲線，最高值與最低值相差約4mmHg，正常眼壓性青光眼中眼壓的各種表現與一般人群正常眼壓的生理狀態完全一致，在疾病過程中保持正常和穩定。
（2）眼底改變 眼底改變作為結構性改變，包括視盤改變和RNFL改變2個方面，正常眼壓性青光眼相對於HPG，眼底改變有無異同，各家研究結果不一，正常眼壓性青光眼中視盤損害更多地表現為盤沿縮窄和切跡以及旁視盤脈絡膜視網膜萎縮（PPCA）和盤沿出血，從臨床上看，盤沿出血在正常眼壓性青光眼視盤損害中相對常見，有時是最早可見的一個體徵，可以反覆出現，多見於視盤的顳下或顳上盤沿區域，呈條片或火焰狀，騎跨於盤緣上，出血及其反覆提示視神經組織損害的發生或進展，某些研究根據視盤表現將正常眼壓性青光眼分為2種情況： ①老年硬化型 主要見於伴有血管疾病的老年患者，盤沿呈蒼白淺斜坡狀。 ②局灶缺血型 盤沿有局灶性深切跡，位於上極或下極。
（3）視野損害 視野損害屬於功能性損害，正常眼壓性青光眼與HPG間視野損害在部位和形態上有無不同，迄今也無一致意見，正常眼壓性青光眼相對於HPG，早期視野缺損多呈局灶性，程度更緻密，邊界更陡峭，部位更靠近甚至侵入中心固視區。
（4）房角 對於正常眼壓性青光眼，房角無疑是開放的，從房水循環的病理生理學上分析，如果房角關閉作為原因預先存在，則不可能還有作為結果的“眼壓正常”，應注意房角開放在解剖上存在既可以“寬”，也可以“窄”的2種情況。
具有後天獲得性的類似於POAG的視盤改變，視網膜神經纖維層損害及視野損害，治療前24小時眼壓測量均≤21mmHg（2.79kPa），房角開放，排除了造成視神經損害，視野缺損和暫時性眼壓降低的其他眼部或全身原因即可確立診斷。
檢查
免疫學異常：NPG患者的免疫相關疾病發生率較高，如：甲狀腺功能低下，關節炎或雷諾病等，有人發現NPG患者異常補體因子較高，但也有一些學者的研究未能證實自身免疫性疾病與青光眼有關。
1.眼底螢光血管造影
眼底螢光血管造影（FFA）顯示大部分NPG患者都有視杯的充盈缺損，並且多呈節段性弱螢光，說明存在視盤缺血，階段性螢光充盈缺損的部位常出現相應的盤沿切跡及視網膜神經纖維層缺損的部位，且視盤的充盈缺損出現在視野損害之前。
2.眼血流檢查
早期有學者報告NPG患者的眼動脈壓，眼動脈舒張壓低於可疑青光眼患者，也有報導說NPG的舒張期灌注壓可能偏低，後來認為NPG患者的眼動脈壓和灌注壓與正常人並無明顯差別，且灌注壓易受血壓影響，而根據眼動脈搏動振幅和動脈血流測出的睫狀脈絡膜血管的阻力更能反映血液供應的情況，有研究表明NPG患者的眼脈搏振幅低於正常眼，其睫狀脈絡膜血管網阻力高於正常人2～3倍，由於阻力增加而使血流減少，也有學者報告NPG患者的眼脈搏振幅與正常人沒有不同，目前關於NPG患者的眼血流情況尚無較一致的意見，各家報導結果也不很一致，但多數研究認為NPG患者的眼血流量可能較正常人減少。
3.激發試驗
NPG患者的激發試驗有皮質激素升壓試驗和飲水試驗及冷刺激激發視野檢查，冷刺激激發試驗為比較患者正常情況下的視野與一隻手或腳放入4℃冷水中10分鐘後的視野，平均缺損下降10%為陽性，約25%的NPG患者有陽性反應，因為此試驗可檢測血管的緊張性，因此可能有助於判別NPG患者使用血管擴張藥是否有效。
4.其他眼部特點
NPG患者的近視特別是高度近視的患病率高於正常人及原發性開角型青光眼患者，且眼球後段較正常人大，較長的眼軸易使眼球壁硬度偏低，且傾向於有較大的杯盤比值，對青光眼損害的易感性也較大，高度近視患者由於眼球擴大，視盤被不規則地牽拉，延伸，導致視盤形態異常，擴大並發生傾斜，牽拉作用降低了篩板對眼壓損傷的耐受閾值，使介於或接近生理值的眼壓足以引發視盤及視網膜神經纖維損害。
5.全身情況
（1）血壓 NPG患者的視神經損害是否與血壓異常有關，目前尚無定論，NPG患者中低血壓特別是低舒張壓或正常血壓的人較其他類型的青光眼患者多見，NPG患者中有急性低血壓病史或血流動力學危象的發生率比NPG對照組高。
（2）血管疾患 人們普遍認為NPG與血管疾患有關，NPG患者的心腦血管疾病發生率明顯高於正常人，頸動脈疾患（狹窄或鈣化）與NPG關係密切，通過測量頸動脈與眼動脈血流證實眼血流下降與視神經損害有關，但兩者間的關係尚未十分明了。
（3）血液流變學 有研究表明NPG患者的全血黏稠度，血漿黏度及血細胞比容高於正常人，凝血及纖溶系統異常的發生率也較高，血液呈高凝狀態。
診斷
（一）美國，日本等8國的NPG診斷標準
1.Goldmann壓平眼壓計測量24h眼壓≤22mmHg，無眼壓超過24mmHg的記錄；
2.房角鏡檢查雙房角呈寬角；
3.停用一切降眼壓或全身藥物1個月後，至少兩次24h眼壓測定，眼壓峰值≤22mmHg，各次平均值<20mmHg，且下午5∶00至早上7∶00至少有4次測量；
4典型的青光眼性視盤改變；
5.典型的青光眼性視野缺損；
6.無引起視盤和視野改變的其他眼病；
7.X線，CT，MRI等顯示顱內和眶內無異常；
8.排除神經系統疾病，無低血壓症。
（二）英國Moorfields眼科醫院青光眼組的診斷標準如下
1.未經治療的24h平均眼壓≤21mmHg，且無1次眼壓>24mmHg；
2.房角開放；
3.無造成青光眼性視神經病變的繼發性原因，如既往外傷性眼壓升高，長期套用皮質激素，葡萄膜炎等病史；
4.有典型視盤損害（青光眼杯形成及盤沿缺失）；
5.與青光眼性視杯相一致的視野缺損；
6.青光眼性損害呈進行性。
治療
1.降低眼壓
雖然多數NTG患者病變呈進行性發展，但有部分病人的病變可較長期穩定，有人提出對病情較為穩定的患者可定期每半年至一年觀察一次，如病情有所發展再考慮用藥，由於青光眼用藥時間較長，有時可能需要終身用藥，這樣可減少用藥時間過長及藥物副作用所造成的不良後果。也有人認為，眼壓是導致病變發展的主要危險因素，降低眼壓可保護視神經，在不加治療的情況下，由於各種各樣的原因，病人對隨訪的依從性降低，一旦失去隨訪，其後果不堪構想。此外尚有一些不可預測的因素，即這種穩定能維持多久，在甚麽時候發展，發展速度如何，在治療後的穩定是自然穩定還是藥物所為，在這些未知因素沒有弄清以前，積極治療較為穩妥，在治療過程中亦應定期隨訪，並根據情況調整藥物種類及劑量，在藥物治療無效時再考慮手術。對那些具有血管方面危險因素的患者，如高血壓、低血壓、糖尿病、血液流變學異常、血管痙攣及老年NTG患者，更應及時治療。雖然藥物治療效果不能盡如人意，但除此之外目前尚無更佳選擇。
（1）藥物治療 目前用藥物降低NTG眼壓的效果不太理想,在正常範圍內的眼壓，即使使用最大耐受量的藥物，亦很難使平均眼壓降低30%，常規用藥只能使眼壓降低2.5mmHg,最多可使44%的NTG患者眼壓降低20%，因而不能有效阻止病情發展，此外，常用的β-受體阻滯劑如噻嗎心安、貝他根等，主要通過抑制房水產生而降低眼壓，除了可能降低血壓、減慢心率、誘發哮喘等副作用外，還可能減少眼部血流，長期使用的安全性值得考慮，β1-受體阻滯劑如貝特殊（鹽酸倍他洛爾），對心肺功能影響較小，可增加眼部血流及神經保護，相對較為安全。目前認為部分前列腺素製劑如適利達（拉坦前列腺素）、蘇為坦（曲伏前列腺素）等具有較好的降眼壓效果，通過增加葡萄膜鞏膜通道的房水排出而降低眼壓，對房水產生及房水動力學影響很小，每天滴用一次，可提高用藥的依從性，局部副作用主要是刺激症狀、結膜充血、虹膜色素加深、睫毛變黑變長，少數人可有黃斑囊樣水腫及過敏反應等，大多不影響治療效果，全身副作用較少，如增加上呼吸道感染、胸痛、關節痛等，使用相對較為安全，有報告稱滴藥一天后眼壓可降低21%，POAG及高眼壓症可降低30%，有研究指出，適利達和噻嗎心安有協同作用，0.5%噻嗎心安每天滴藥兩次，0.005%適利達每天滴藥一次可使眼壓降低30%。
（2）手術治療 在藥物治療不能控制病情發展的情況下應考慮手術治療。 ①氬雷射小成型術 可有效降低眼壓約4mmHg，也有報告稱可將眼壓降至12mmHg，但要求嚴格掌握雷射能量、光斑大小、數目及位置，缺點是術後短期內可有眼壓急劇升高，遠期（2～3年）效果不夠穩定。 ②濾過性手術 如小梁切除術等，在藥物治療及雷射治療不能阻止病情發展時應予以考慮，可有效降低眼壓30%，就目前的技術發展水平，手術成功率已有較大提高，能有效防止視神經損害，需知任何手術均有一定風險，濾過性手術也不例外，如術後瘢痕粘連，濾過泡菲薄，濾泡破裂，眼內感染，由於手術不能準確定量，少數病人術後可能出現低眼壓（眼壓低於8mmHg），低眼壓在短期內（5個月內）尚可代償，如眼壓低於6mmHg，時間較長，可使眼內靜脈擴張，組織水腫，黃斑水腫，脈絡膜視網膜脫離，眼內正常營養代謝障礙，也可使角鞏膜塌陷，視力下降，對術前眼壓偏低的患者應慎重考慮。雖然術後併發症發生率較低，也有補救措施，但在一定程度上會影響手術效果。
2.其他輔助治療
對於正常眼壓性青光眼尤其中晚期患者在眼壓降到可以接受的水平的情況下，應注意相關危險因素的內科治療，同時考慮給予營養神經和改善血流的藥物。鈣通道阻滯藥（尼莫地平等）可以改善視神經的功能和血流，已有研究表明全身鈣通道阻滯藥治療後患者對比敏感度改善或視野損害進展得到緩解。但也有研究未能證實上述作用，況且全身套用鈣通道阻滯藥對患者血壓有副作用，且發生率較高。有鑒於此，鈣通道阻滯藥應留待雖經局部藥物和手術但患者病情依然惡化的時候再予使用。另外選擇性β阻滯藥—貝特舒不僅對降低眼壓有一定作用而且能夠改善視神經血流，進而保護視野，相對於全身鈣通道阻滯藥治療有更大的安全性，必要時可以選用。
