病因
凡能使視盤供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多症等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由於血液中成分的改變和血液黏稠度增加，以致血循環變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。
臨床表現
一般視力下降不嚴重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限於視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位於視盤周圍可伴有少量神經纖維層出血，在1～2周內自行消退。1～2個月後發生視神經萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經萎縮。繼發於巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網膜動脈硬化改變。如果雙眼先後發病，即一眼視盤水腫後引起繼發性視神經萎縮，另眼發生視盤水腫。由於後睫狀動脈分支供應視盤呈分區性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連線。
檢查
1.血液檢查
紅細胞沉降率以及血常規檢查排除其他全身性疾病必要的實驗室檢查。
2.顳動脈活檢
必要時應作顳動脈活檢，典型的組織學改變為血管壁的肉芽腫性炎症動脈壁3層皆受累，血管內膜和中層更為明顯，表現為上皮樣巨噬細胞淋巴細胞和多核巨細胞浸潤。
3.視野檢查
多見其生理盲點經一弧形缺損區與上述的周圍視野的缺損相連，迥異於視路的受損，表明本病是從視盤開始的神經纖維束受到損害。
4.眼底螢光素血管造影
對缺血性視神經病變有一定的診斷價值，早期視盤的某一部分呈弱螢光而視盤的其他部分呈正常螢光；造影晚期此弱螢光區有明顯的螢光素滲漏而呈現強烈螢光，此區恰與視野缺損的部分相對應，少數病人即使在血管造影的早期也可能顯現有局部強螢光，晚期螢光更為強烈；然而不論早期表現是弱螢光還是強螢光，其視盤的梗阻區與未梗阻區螢光的強弱仍有明顯的不對稱，這種不對稱結合視野的缺損部位仍有助於本病的診斷。
5.各項實驗室血液檢查。
診斷
凡年齡大於40歲，視力突然下降，視野缺損呈與生理盲點相連的象限性視野缺損者，應考慮缺血性視神經病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。
1.前段缺血性視神經病變診斷
①視力突然下降，典型視野缺損；②頭痛、眼痕、特別是由於顳動脈炎引起；③視盤呈灰白色水腫；④眼底螢光血管造影顯示視盤低螢光或螢光充盈慢或不充盈；⑤手足有Raynaud現象；⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著降低。
2.後段缺血性視神經病變診斷
①視力突然下降並有視野缺損；②無頭痛、眼痛；③眼底正常或視盤鼻側略淡，邊界清；④年齡大於40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小於40歲，多有Raynaud現象，或有外傷或驚恐史等。
臨床上診斷後段缺血性視神經病變常不易，與視神經乳頭炎難以鑑別，有認為眼血流圖異常或頭顱CT證實有腦梗塞區等可為診斷作參考。
3.影像診斷
眼底螢光血管造影早期表現為視盤缺血區無螢光或弱螢光或充盈遲緩，網膜循環正常。如部分缺血區因表層毛細血管代償性擴張滲漏呈現強螢光，視盤上梗阻缺血區與非缺血區螢光強弱產生不對稱性即不均勻現象。視神經萎縮後螢光血管造影呈現弱螢光或無螢光充盈。
治療
首先應針對病因治療。皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環。口服醋氮醯胺類藥以降低眼內壓，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養藥物如維生素B、B、ATP及輔酶A等。低分子右鏇糖酐、複方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當套用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。
對於糖尿病、高血壓患者皮質類固醇類藥物要慎用，應該針對病因對其並存的高血壓、動脈硬化、糖尿病等全身性疾病進行妥善處理。
預後
缺血性視神經病變常在半個月～2個月，其視盤水腫即可自行消退，留下局限性或完全的蒼白區。如能及時給予治療，視功能預後較好。
