發病機制
小梁網2.血影細胞致青光眼的機制 正常紅細胞呈雙凹盤狀，直徑8μm，細胞膜柔軟，可塑性強有較大的變形能力，它能順利地通過5μm直徑的濾器和3μm直徑的微循環最狹窄處。在前房內可通過小梁網進入Schlemm管，但正常紅細胞變成血影細胞後其胞體腫脹，為中空之黃褐色球形或近球形體，直徑4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通過5μm的濾器，通過房水排出道路也較困難。實驗證明當用二酸乙醛將新鮮的紅細胞固定後，它們就失去上述的能力。
臨床表現
眼球結構2.臨床特徵
（1）病史：一般都有因外傷手術，或視網膜疾病所致的前房積血和（或）玻璃體積血史，多發生在玻璃體積血後數天到數周。伴有前房積血時，常在前房積血吸收後表現為開角型青光眼的特徵。
（2）眼壓：前房內少量血影細胞存在時對眼壓無影響，大量的血影細胞進入前房可致眼壓急劇升高，達60～70mmHg（8.0～9.0kPa）伴劇烈眼痛，角膜水腫，眼壓高可持續幾周或數月，其持續的時間取決於玻璃體內血影細胞的量和小梁網清除血影細胞的能力。持續的高眼壓，可造成嚴重的視功能的損害，甚至失明。
（3）前房：血影細胞性青光眼，不管哪種類型，其共同特徵是血影細胞游浮於前房中。裂隙燈檢查可見前房中無數帶黃褐色的小顆粒懸浮循環很慢，常被誤認為白細胞。當前房內有大量的血影細胞積存時，在前房的下方形成層狀，上面是黃褐色的血影細胞，下面是紅色的血細胞，此時易被誤診為葡萄膜炎或前房積膿。與炎症的區別是儘管前房中有大量的細胞，但角膜後無KP，可見一層細小的淡黃色顆粒附著，除非高眼壓眼部無炎症的表現，球結膜不充血。
（4）玻璃體：玻璃體混濁，其程度不等在前部玻璃體中有多數細小黃褐色顆粒懸浮在無晶狀體眼中，偶見血影細胞向前遊動，並通過前玻璃體膜的破裂處進入前房。
（5）眼底：由於玻璃體積血通常很難看清若眼底可見，在早期無明顯變化，如治療不及時或長期高眼壓，則可引起青光眼性視盤凹陷甚至青光眼性視神經萎縮。
（6）虹膜角膜角鏡檢查：顯示正常的寬角，也可為黃褐色細胞覆蓋在小梁網上，或充滿下方的房角，外觀上似前房積膿，但不同於真正的膿細胞，有不同的顏色和層次不隨體位的變化而活動。
併發症：高眼壓導致的眼底及視神經的改變、角膜水腫和眼部其他外傷等。
診斷
裂隙燈檢查病史中有新鮮或陳舊的玻璃體積血或嚴重的前房積血，其原因可來自眼外傷、內眼手術，如白內障摘除術的術後早期或術前已存在玻璃體積血，或因視網膜血管性疾患發生的玻璃體積血及存在前玻璃體膜受損的病史此外，眼壓升高及裂隙燈檢查也很重要。
典型的病史和體徵診斷不難。缺乏典型臨床特徵時易於漏診或誤診。凡符合以下情況者，均可考慮為血影細胞性青光眼：①有新鮮或陳舊性玻璃體積血；②出血後數天至數周突然眼壓升高；③房水中有許多小黃褐色顆粒浮游或有“前房積膿”；④房角開放小樑上有黃褐色物沉著；⑤無KP虹膜無新生血管。
確切的診斷要依賴於房水或玻璃體抽取液的細胞學檢查，一旦發現血影細胞即可確診。
檢查
1.活體標本細胞學的檢查 為最重要診斷依據抽取新鮮的房水立即在相差顯微鏡下作檢查，不要用乾燥的標本亦不需將標本染色、離心或過濾，即可發現大量的具有特徵性的Heinz小體在紅細胞中。
2.可以開展與出血有關的某些原發病如糖尿病的實驗室檢查。
其它輔助檢查：
房角鏡檢查：虹膜角膜角正常但前房內若有大量的血影細胞，可能見到小梁網變為淺咔嘰色，重症患者應與炎性細胞形成的前房滲出物或積膿區別。
治療
房水1.藥物治療 發病早期如眼壓是輕中度升高，在20～40mmHg（2.7～5.5kPa）之間時，藥物治療可能控制眼壓，防止視神經損害。通常先用房水生成抑制藥，如腎上腺素和β受體阻斷藥、碳酸酐酶抑制藥。縮瞳藥和皮質激素對血影細胞性青光眼無明顯治療效果。
2.手術療法 藥物無效時採取手術治療，首選手術方式為前房穿刺沖洗術。前房沖洗不但用作採取房水進行診斷性細胞學檢查，而且也是一種有效的治療措施一般多在顳下方角膜緣內作1個3mm長板層切開再用結核菌素注射器自切口處刺入前房，抽取房水0.15～0.2ml以作檢查，繼而切開切口的全長，用沖洗針頭伸入前房內，以15～20ml平衡鹽液反覆直接沖洗房角，使液體圍繞房角形成環流，以清除前房內和小樑上的血影細胞及碎片。如玻璃體出血量多，血影細胞還可繼續進入前房可按需要反覆手術。如反覆沖洗眼壓仍高說明玻璃體內仍有大量的血影細胞，需作全玻璃體切割，儘可能地清除玻璃體腔內的出血物質，通常可使眼壓永久性降低。也有些病例，高眼壓造成視神經損害且藥物不能控制眼壓時需行濾過性手術或其他手術。
