英文名
acuteobstructivesuppurativecholangitis
別名
急性重症膽管炎；急性重症型膽管炎；AFC
概述
急性梗阻性化膿性膽管炎急性梗阻性化膿性膽管炎(acuteobstructivesuppurativecholangitisAOSC)是由於膽管梗阻和細菌感染，膽管內壓升高，肝臟膽血屏障受損，大量細菌和毒素進入血循環，造成以肝膽系統病損為主，合併多器官損害的全身嚴重感染性疾病，是急性膽管炎的嚴重形式。1983年，中華外科學會在重慶召開的膽石症專題討論會上，確認急性梗阻性化膿性膽管炎在病理和病因上並非屬於特殊的類型，而只是代表一個疾病的過程，建議將此種情況稱之為急性重症膽管炎(AFC)。
流行病學
本病在東南亞一帶是地方性疾病，在中國(包括港台地區)馬來西亞、日本等國發病率高。相反，歐美各國卻異常罕見。在西方國家的亞洲移民中發病率亦有所增加。該病在我國是一種較為常見的膽管疾病尤其西南地區發病率很高，占收治膽道疾病的1/5～1/4,男女患者的發病率相近健康搜尋。發病的高峰年齡為40～49歲。本病大多數發生於農村低工資收入、較貧窮的人群中。近年來，由於衛生、健康和營養狀況的不斷改善，總鶒的發病率已有明顯減少趨勢，而老年患者的比例則正在增加。國內報導其病死率為4.5%～43.5%，國外為20%～87.5%，仍是膽道良性疾病的首要死亡原因。急性梗阻性化膿性膽管炎的真實發病率頗難估計，因一般的膽石症病人未必都入院治療，住院的膽石症病例在其並發的膽管炎尚未發展為急性梗阻性化膿性膽管炎和中毒性休克以前，也難於精確統計其實際發生率。近年來，由於我國人民生活水平的不斷提高，有病早治或就醫條件的不斷改善，膽石症、膽囊炎病例入院早治的病例顯著增加，而由於膽石症並發AFC者已大為減少。但基層醫院AFC仍是膽道疾病中主要的死亡原因。
苗藥治療
急性梗阻性化膿性膽管炎清膽消癰方能夠最大發揮藥材清熱解毒、消癰排膿、利膽退黃的功效。藥效通過消化道的吸收，隨血液運送至病灶，強效消除高熱、腹痛、黃疸等症狀，徹底殺滅病毒、清除膽管炎症，還扶正固本，增強抵抗病邪之力，既治標又治本，從而治好膽管炎症，有效抑制復發。
病因
本病的特點是在膽道梗阻的基礎上伴發膽管急性化膿性感染和積膿膽道高壓鶒，大量細菌內毒素進入血液導致多菌種、強毒力、厭氧與需氧菌混合性敗血症、內毒素血症、氮質血症、高膽紅素血症中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列嚴重併發症其中感染性休克、膽源性肝膿腫、膿毒敗血症及多器官功能衰竭為導致病人死亡的三大主要原因。病因和發病機制尚未完全清楚，主要與以下環節有關。1.膽管內細菌感染正常人膽管遠端Oddi括約肌和近端毛細膽管兩側肝細胞間的緊密連線分別構成腸道與膽道、膽流與血流之間鶒的解剖屏障；生理性膽汁流動阻礙細菌存留於膽管黏膜上；生理濃度時，膽汁酸鹽能抑制腸道菌群的生長；肝臟Kupffer細胞和免疫球蛋白可形成免疫防禦屏障，因此正常人膽汁中無細菌。當膽道系統發生病變時(如結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤和膽道造影等)可引起膽汁含菌數劇增，並在膽道內過度繁殖，形成持續菌膽症。目前認為，細菌也可通過淋巴管、門靜脈或肝動脈進入膽道。AFC術中膽汁細菌培養陽性率可高達95.64%～100%。當膽道急性化膿性感染經手術去除梗阻因素，確認臨床治癒後較長時期膽汁內細菌仍然存在。目前對膽汁難以淨化的原因和機制尚不十分清楚。細菌的種類絕大多數為腸源性細菌鶒，以需氧革蘭陰性桿菌陽性率最高，其中以大腸埃希桿菌最多見也可見大腸埃希桿菌、副大腸埃希桿菌、產氣桿菌銅綠假單胞菌、變形桿菌和克雷白桿菌屬等。革蘭陽性球菌則以糞鏈球菌、肺炎球菌及葡萄球菌較多見。隨著培養、分離技術的改進，膽汁中厭氧菌檢出率明顯增高，陽性率可達40%～82%，菌種也與腸道菌組一致，主要為類桿菌屬，其中以脆弱擬桿菌、梭狀桿菌常見。需氧和厭氧多菌種混合感染是AFC細菌學特點。細菌產生大量強毒性毒素是引起本病全身嚴重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。細菌是急性膽管炎發病的必要因素，但並非有菌膽症鶒的病人均發病近來,不少臨床和實驗研究結果表明，膿毒症的嚴重程度及病死率並不完全依賴於侵入微生物的種類和毒力健康搜尋。2.膽道梗阻和膽壓升高導致膽道梗阻的原因有多種，我國常見的病因依次為：結石、寄生蟲感染(蛔蟲、中華分支睪吸蟲)、纖維性狹窄其他較少見的梗阻病因有：膽腸吻合術後吻合口狹窄、醫源性膽管損傷狹窄先天性肝內外膽管囊性擴張症、先天性胰膽管匯合畸形、十二指腸乳頭旁憩室、原發性硬化性膽管炎、各種膽道器械檢查操作等西方國家則以膽管繼髮結石和乏特壺腹周圍腫瘤較多見。膽道梗阻所致的管內高壓是AFC發生、發展和惡化的首要因素。動物實驗證明，結紮狗的膽總管，向膽管內注入大腸埃希桿菌，狗在24h內出現高熱，2天內死亡。如果向未結紮膽總管的膽管內注入等量的大腸埃希桿菌，動物則不發生症狀。實驗還證明，當膽管內壓＞2.9kPa(30cmH2O)時，細菌及其毒素即可反流入血而出現臨床感染症候。梗阻愈完全健康搜尋管內壓愈高菌血症和內毒素血症發生率愈顯著。鶒在膽管持續高壓下膽-血屏障損壞是膽道內細菌反流入血形成菌血症的前提。通過向膽道內逆行注入各種示蹤物質，藉助光鏡、電鏡和核素等技術已經顯示，在膽道高壓狀態下膽道循環系統反流的可能途徑：①經肝細胞反流：當膽道梗阻和膽汁淤滯時，肝細胞可通過吞噬的方式將膽汁中成分吸入肝細胞胞質內，並轉送到Disse間隙。②經肝細胞旁路反流：擴張的膽小管通過受損的相鄰肝細胞之間的連線複合體或壞死肝細胞與肝血竇之間相通。③膽源性肝膿腫腐蝕損害肝內血管使細菌入血。④膽管黏膜炎性潰爛累及相鄰的門靜脈分支。在門靜脈內可發現膽砂性血栓。⑤經匯管區淋巴間隙反流，可能經肝門淋巴管、胸導管入上腔靜脈，在淋巴管內也發現過膽砂石。動物實驗證明，無感染因素的急性膽管高壓可引起血壓明顯下降，同時動物的內臟神經衝動頻率顯著增加。膽管內高壓會強烈刺激管壁自主神經，抑制交感神經活動，可發生神經性低血壓休克鶒，膽管減壓後上述改變即刻恢復正常。臨床觀察也發現不少AFC病人作膽管減壓術，當排出高壓膽汁後血壓迅速回升和脈率減慢顯然難用單純感染性休克合理解釋，表明有神經因素的參與。3.內毒素血症和細胞因子的作用內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的一種脂多糖成分，其毒性存在於類脂A中內毒素具有複雜的生理活性，在AFC的發病機制中發揮重要作用。
(1)內毒素直接損害細胞，使白細胞和血小板凝集，內毒素主要損害血小板膜，亦可損害血管內膜使纖維蛋白沉積於血管內膜上增加血管阻力，再加上肝細胞壞死釋放的組織凝血素，因而凝血機制發生嚴重阻礙。血小板被破壞後可釋放血栓素它可強化兒茶酚胺等血管活性物質，引起外周血管的收縮以及肺循環改變。血小板凝集導致微循環中血栓形成，堵塞微血管，使毛細血管健康搜尋的通透性增加，這種微血管障礙可遍及全身各重要器官，引起肺腎和肝等局灶性壞死和功能紊亂。
(2)內毒素刺激巨噬細胞系統產生一種多肽物質即腫瘤壞死因子(TNF)，在TNF作用下發生一系列由多種介質參與的有害作用：①TNF激活多核白細胞而形成微血栓，血栓刺激血管內皮細胞釋出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促進瀰漫性血管內凝血(DIC)②被激活的多核白細胞釋放大量氧自由基和多種蛋白酶健康搜尋。前者加重損害中性粒細胞和血管內皮細胞而增加血管內凝血，還損害組織細胞膜、線粒體膜和溶解溶酶體，嚴重破壞細胞結構和生物功能。後者損害血管內皮細胞和纖維連線素並釋放緩激肽，增加血管擴張和通透性使組織水腫和降低血容量③TNF通過環氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，產生血栓素和前列腺素，前者使血管收縮和血小板凝集，後者使血管擴張和通透性增加④TNF還經脂氧化酶作用，使花生四烯酸產生具有組胺效應的白細胞三烯，加重血管通透性。在休克進展中，組織嚴重缺血缺氧、結構破壞，又可釋放出多種毒性體液因子如組胺、五羥色胺、氧自由基多種蛋白水解酶、心肌抑制因子前列腺素和內腓肽等，進一步加重組織損害形成了以細菌毒素為主、啟動並激活體內多種體液介質參與的相互促進的惡性循環。由腸道陽性球菌所產生外毒素也參與了收縮血管、溶解血細胞和凝集血小板等作用。
(3)內毒素激活補體反應健康搜尋：補體過度激活並大量消耗後，喪失其生物效應，包括炎性細胞趨化、調理和溶解細菌等功能，從而加重感染和擴散。補體降解產物刺激嗜鹼性粒細胞和肥大細胞釋放組胺加重血管壁的損傷。
(4)產生免疫複合物：一些細菌產生的內毒素具有抗原性鶒，它與抗體作用所形成的免疫複合物沉積在各臟器的內皮細胞上健康搜尋，可發生強烈免疫反應，引起細胞發生蛻變、壞死，加重多器官損害。
(5)氧自由基對機體的損害：AFC的基本病理過程(膽道梗阻、感染內毒素休克和器官功能衰竭、組織缺血/再灌注)均可引起氧自由基與過氧化物的產生，氧自由基的脂質過氧化作用，改變生物膜的流動液態性，影響鑲嵌在生物膜上的各種酶的活性，改變生物膜的離子通道，致使大量細胞外鈣離子內流，造成線粒體及溶酶體的破壞氧自由基還可通過激活磷脂酶，催化膜磷脂釋放對白細胞具有趨化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，從而使白細胞大量積聚，加重炎症反應。這些白細胞又產生大量氧自由基，形成惡性循環，對機體組織和肝膽系統造成嚴重損害。
4.高膽紅素血症正常肝臟分泌膽汁的壓力為3.1kPa(32cmH2O)。當膽管壓力超過約3.43kPa(35cmH2O)時，肝毛細膽管上皮細胞壞死、破裂，膽汁經肝竇或淋巴管逆流入血健康搜尋，即膽小管靜脈反流，膽汁內結合和非結合膽紅素大量進入血循環引起以結合膽紅素升高為主的高膽紅素血症。如果膽管高壓和嚴重化膿性感染未及時控制，肝組織遭到的損害更為嚴重肝細胞攝取與結合非結合膽紅素的能力急劇下降，非結合膽紅素才明顯增高。高膽紅素血症是加重AFC不可忽視的因素，其危害尚不完全清楚，較肯定的有：①膽紅素進行性增高，可導致各臟器膽紅素沉著，形成膽栓，影響各主要臟器的功能。②膽汁酸有抑制腸腔內大腸埃希桿菌生長和清除內毒素的作用，當梗阻性黃疸時，腸內缺乏膽酸，大腸埃希桿菌大量繁殖及釋放大量內毒素。AFC的胃腸黏膜受損加重，導致細菌和內毒素吸收移位至門靜脈。另外，梗阻性黃疸及膽管感染時肝臟網狀內皮系統清除細菌和毒素的功能減弱健康搜尋，門靜脈內的細菌和毒素易進入體循環，更加重了膽源性內毒素血症的程度。③腸內缺少膽酸使脂溶性維生素不能吸收其中維生素K是肝內合成凝血酶原的必需成分，因而可導致凝血機制障礙。
5.機體應答反應(1)機體應答反應異常：臨床常注意到，手術中所見病人的膽道化膿性感染情況與其臨床表現的嚴重程度常不完全一致。僅僅針對細菌感染的措施，常難以糾正膿毒症而改善病人預後。上述現象提示必有致病微生物以外的因素在膿毒症發病中起著支配作用。近年來，在細胞和分子水平上逐漸積累的臨床和動物實驗研究資料正在越來越清楚地揭示，膿毒症的臨床病理表現是宿主對各種感染和非感染性損傷因素異常反應而導致體內急性生理紊亂的結果。原有嚴重疾病所致器官組織的損害和繼發感染固然是重要的啟動因素，但由各種損傷動因所觸發的體內多種內源性介質反應在膿毒症和多器官功能障礙的發病中所起的介導作用也非常重要。(2)免疫防禦功能減弱：本病所造成的全身和局部免疫防禦系統的損害是感染惡化的重要影響因素。吞噬作用是人體內最重要的防禦功能。肝竇壁上的庫普弗細胞占全身巨噬細胞系統即網狀內皮系統的70%，它具有很強的清除微生物、毒素、免疫複合物及其他巨分子化學物質的功能，是阻止這些異物從膽管入血或從血液入膽管的重要屏障。膽管梗阻、高壓和感染均可削弱庫普弗細胞的吞噬功能AFC的肝組織可發生肝竇嚴重炎變、壞死，加上過去反覆急、慢性交替感染所致的肝纖維化、萎縮或膽汁性肝硬化，庫普弗細胞結構和功能受損更甚血漿中的調理素和纖維連結素是促進巨噬細胞系統吞噬功能的體液介質感染過程中它們在血中含量減少，也間接反映出免疫功能下降。阻塞性黃疸病人的細胞和體液免疫機制均受抑制，黃疸加深時間越長免疫受損越重。有實驗還證明，梗阻性黃疸動物的細胞免疫功能受損，主要表現為T淋巴細胞識別抗原的能力受到抑制，可能與細胞介導免疫缺陷或產生某種抑制因子有關。 發病機制： AFC的病變部位和程度與梗阻部位、範圍、完全與否、持續時間，細菌毒力、病人體質、營養狀況有無併發症、治療是否及時等多因素相關。膽管急性化膿性感染在膽管內高壓未及時解除時，炎性迅速加重並向周圍肝組織擴展，引起梗阻近側所有膽管周圍化膿性肝炎，進而因發生多處局灶性壞死、液化而形成多數性微小肝膿腫。各級肝膽管還可因管壁嚴重變性、壞疽或穿孔，高壓膿性膽汁直接進入肝組織，加速肝炎發展和膿腫形成。微膿腫繼續發展擴大或融合成為肝內大小不等的膿腫，較表淺者常可自潰而破入鄰近的體腔或組織內，形成肝外的化膿性感染或膿腫常見的有膈下膿腫局限性或瀰漫性化膿性腹膜炎，還可穿破膈肌而發生心包積膿、膿胸、胸膜肺支氣管膿瘺和腹壁膿腫等。
膽管下端梗阻引起的肝外膽管或膽囊壞疽、穿孔致膽汁性腹膜炎也較常見。乏特壺腹部梗阻致胰管內壓增高，可並發重型急性胰腺炎。肝膿腫發展過程中，還可腐蝕毀損血管壁(多為門靜脈或肝靜脈分支)，若膿腫又與膽管相通時，則出現膽道出血。膽管壁糜爛、潰瘍，損害伴行血管也是膽道出血的原因之一細菌、毒素膽管內感染物質如膽砂石、蛔蟲或蟲卵鶒，可經膽管-肝竇瘺、膽管-肝膿腫-血管瘺或膽管-血管瘺直接進入血液循環，產生嚴重的內毒素血症多菌種敗血症及膿毒敗血症並造成多系統器官急性化膿性損害，較常發現的有急性化膿性肺炎、肺膿腫、間質性肺炎、肺水腫、腎炎、腎皮質及腎小管上皮變性壞死、心肌炎、心包炎脾炎、腦炎、胃腸道黏膜充血、糜爛和出血等。這些嚴重全身感染性損害是導致病情重篤休克難於逆轉和發生多器官衰竭的病理基礎。應該指出，急性膽管炎和膽源性膿毒症時肝臟和膽道的病理損害是變化多樣的，但肝膽系統的大體和鏡下病理改變與病人臨床表現的嚴重程度卻未必一致在膽管樹內有或無膿性膽汁的膽道梗阻病人之間，臨床表現上並無恆定的差異。肝臟病理組織學改變與膽道梗阻的病因、臨床表現和實驗室檢查結果之間均未發現有顯著相關性。AFC尚沒有統一的分型，為了醫療的實際需要，可根據病理特點、疾病過程與臨床表現相結合進行分型。
1.病理分型
(1)膽總管梗阻型膽管炎：主要由於膽總管的梗阻而發生的AFC，此型占80%以上。病理範圍波及整個膽道系統，較早出現膽道高壓和梗阻性黃疸，病情發展迅速，很快成為全膽道膽管炎。
(2)肝內膽管梗阻型膽管炎：主要是肝內膽管結石合併膽管狹窄發生的膽管炎。因病變常局限於肝內的一葉或一段，雖然有嚴重感染存在健康搜尋，可無明顯腹部疼痛，黃疸也往往較少發生。此型膽管炎的臨床症狀比較隱蔽，同時由於肝內感染灶因膽管梗阻，得不到通暢引流，局部膽管擴張很快出現膽道高壓，膽血屏障被破壞，大量細菌內毒素進入血內，發生敗血症。
(3)胰源性膽管炎：膽道急性感染時，可發生急性胰腺炎。反之健康搜尋，胰腺炎時，胰液反流入膽管引起胰源性膽管炎或膽囊炎。此型病人往往是胰腺炎與膽管炎同時存在，增加了病理的複雜性與嚴重性。
(4)膽道反流性膽管炎：在膽道腸道瘺或膽腸內引流術後鶒，特別是膽總管十二指腸吻合術後，由於腸道內容物和細菌進入膽道尤其當膽道有梗阻時，可引起復發性反流性膽管炎。
(5)寄生蟲性膽管炎：臨床上常見的寄生蟲性膽管炎，多由膽道蛔蟲所引起約占膽道疾病的8%～12%健康搜尋。蛔蟲進入膽道後，蟲體刺激膽總管末端括約肌，病人發生陣發性疼痛，由於蛔蟲帶入細菌感染和阻塞，可發生急性化膿性膽管炎。中華分支睪吸蟲通過第一宿主淡水螺和第二宿主淡水魚蝦，發育過程中被人體攝入，寄生於肝膽管和膽囊內。如引起膽道梗阻和感染健康搜尋，可發生急性膽管炎嚴重病例可出現梗阻性黃疸和肝膿腫。肝包囊蟲破入膽道後，也可發生急性膽管炎。嚴重的膽道感染可引起中毒性休克。
(6)醫源性膽管炎：內鏡技術和介入治療的發展相應一些操作如PTC、PTCDERCPEST、經T管進行膽道造影經T管竇道膽道鏡取石等，術後發生急性膽管炎健康搜尋的幾率越來越多特別是在膽道梗阻或感染的情況下更易發生。
2.臨床分型
(1)暴髮型：有些AFC可迅速發展為感染性休克和膽源性敗血症，進而轉變為瀰漫性血管內凝血(DIC)或多器官系統衰竭(MODS)。肝膽系統的病理改變呈急性蜂窩織炎病人很快發展為致命的併發症。
急性梗阻性化膿性膽管炎(2)復髮型：若膽管由結石或蛔蟲形成活塞樣梗阻或不完全梗阻，感染膽汁引流不暢，肝膽系統的急性、亞急性和慢性病理改變可交替出現並持續發展。膽道高壓使毛細膽管和膽管周圍發生炎症、局灶性壞死和瀰漫性膽源性肝膿腫。感染也可擴散到較大的肝內外膽管壁，引起膽管壁潰瘍以及全層壞死穿孔，形成膈下或肝周膿腫。肝內或肝周膿腫可能是化膿性細菌的潛在病灶，使急性膽管炎呈多次復發的病理過程感染灶內血管膽管瘺，可導致膽道感染和周期性大出血。(3)遷延型：在膽管不全性梗阻和慢性炎症情況下，膽管壁發生炎性肉芽腫和纖維性癒合，繼而發展為瘢痕性膽管狹窄、膽汁性肝硬化和局灶性肝萎縮等病理改變這些改變又常合併肝內隱匿性化膿性病灶，在肝功能逐漸失代償情況下，致使急性化膿性膽管炎的臨床經過呈遷延性，最終發展為整個肝膽系統多種不可逆性病理損害，預後不良。(4)瀰漫型：AFC的感染成為全身性膿毒血症。由於感染的血液播散，引起肝、肺腎、脾、腦膜等器官的急性化膿性炎症或膿腫形成。在急性化膿性膽管炎反覆發作下，出現多器官和系統功能衰竭。以上各型在個別患者發病時，可交替或組合出現，每次發作又可因緩急、輕重和病理特徵的不同而出現個體差異。因此患者每次就診時，都應根據當時的具體情況進行個體化處理 實驗室檢查： 除老弱和機體抵抗力很差者外，多有血白細胞計數顯著增高，常達20×l09/L，其上升程度與感染嚴重程度成正比，分類見核左移；膽道梗阻和肝細胞壞死可引起血清膽紅素尿膽紅素、尿膽素、鹼性磷酸酶、血清轉氨酶、γ-谷氨醯轉肽酶、乳酸脫氫酶等升高如同時有血清澱粉酶升高，表示伴有胰腺炎。血小板計數降低和凝血酶原時間延長，提示有DIC傾向此外，常可有低氧血症、代謝性酸中毒、低血鉀、低血糖等血細菌培養陽性，細菌種類與膽汁中培養所得一致門靜脈和周圍靜脈血中內毒素濃度超過正常人數10倍(正常值小於50pg/ml)重症急性膽管炎病人檢查外周靜脈血血小板量，血小板聚集率(AGG)，結果表明，重症急性膽管炎患者血小板量及AGG明顯下降鶒。指出血小板量及聚集性改變與病理程度和預後密切相關臨床測定血小板量及AGG對判定病情程度和預後評價具有重要意義。
其它輔助檢查：
1.B超是最常套用的簡便快捷、無創傷性輔助診斷方法可顯示膽管擴大範圍和程度以估計梗阻部位，可發現結石蛔蟲、大於lcm直徑的肝膿腫膈下膿腫等。
2.胸、腹X線片有助於診斷膿胸肺炎、肺膿腫、心包積膿、膈下膿腫、胸膜炎等。膽腸吻合手術後反流性膽管炎健康搜尋的患者，腹部X線片可見膽道積氣。上消化道鋇餐示腸膽反流腹X線片還可同時提供鑑別診斷，如排除腸梗阻和消化道穿孔等。
3.CT掃描AFC的CT圖像，不僅可以看到肝膽管擴張、結石、腫瘤、肝臟增大、萎縮等的徵象有時尚可發現肝膿腫。若懷疑急性重症胰腺炎，可作CT檢查。
4．經內鏡逆行膽管引流(ERBD)、經皮肝穿刺引流(PTCD)既可確定膽道阻塞的原因和部位，又可做應急的減壓引流，但有加重膽道感染或使感染淤積健康搜尋的膽汁溢漏進腹腔的危險。
5．磁共振膽胰管成像(MRCP)可以詳盡地顯示肝內膽管樹的全貌阻塞部位和範圍。圖像不受梗阻部位的限制，是一種無創傷性的膽道顯像技術，已成為目前較理想的影像學檢查手段。MRCT比PTC更清晰它可通過三維膽道成像(3DMRC)進行多方位不同角度掃描觀察彌補平面圖上由於組織影像重疊遮蓋所造成的不足，對梗阻部位的確診率達100%，對梗阻原因確診率達95.8%。 >γ-谷氨醯轉肽酶 >乳酸脫氫酶 >尿膽素（尿） >尿膽紅素 >澱粉酶 >深吸氣量 >白細胞計數 >鹼性磷酸酶 >血小板 >陰離子隙 臨床表現： 重症急性膽管炎都是肝膽外科疾病向嚴重階段發展鶒的病理過程，它的病因病理複雜加以病人年齡與過去的膽道疾病或手術基礎各異，臨床表現不完全相同。所以健康搜尋不能單純追求所謂的典型症狀，如三聯征或五聯征，以免延誤診治重症急性膽管炎的基本臨床表現與其主要病理過程相健康搜尋一致，第1階段多有膽道疾病或膽道手術史，在此基礎上發生膽道梗阻和感染，出現腹痛發熱、黃疸等急性症狀。但由於膽道梗阻部位有肝內與肝外之別，腹痛與黃疸的程度差別甚大而急性膽道感染的症狀則為各類膽管炎所共有。第2階段由於嚴重膽道化膿性炎症鶒，膽道高壓，內毒素血症，膿毒敗血症，病人表現為持續弛張熱型，或黃疸日漸加重表示肝功能受到損壞神志改變，脈快而弱，有中毒症狀。第3階段病情向嚴重階段發展，微循環障礙，水、電解質及酸鹼平衡失調，病人表現為感染性休克，血壓下降，少尿內環境穩態逐漸失去代償，各主要臟器功能發生障礙健康搜尋第4階段主要為多器官系統衰竭，肝、腎、心、肺胃腸、凝血等相繼或交替出現功能受損，構成嚴重鶒的組合。如果病情進一步發展膽道梗阻與膽道高壓不解除則危及病人生命 併發症： AFC常常並發多系統器官衰竭．主要併發症的發病率以腎功能衰竭(簡稱腎衰)最高(23.14%)其次依次為呼吸功能衰竭(簡稱呼衰)(14.88%)，肝功能衰竭(13.22%)鶒，循環衰竭(9.92%)和瀰漫性血管內凝血(DIC)(3.31%)鶒。多器官功能衰竭的病死率為94.4%，明顯高於單器官衰竭的病死率(33.3%)。AFC並發器官功能衰竭的病死率為79.2%健康搜尋。AFC時並發多系統器官功能衰竭是AFC的最主要的死亡原因。血清總膽紅素的水平是影響多系統器官衰竭發生健康搜尋的重要因素。當血清總膽紅素＞160μmol/L時，單器官衰竭往往向多系統器官衰竭發展。 診斷： 依據典型的Charcot三聯征及Reynold五聯征AFC的診斷並不困難。但應注意到，即使不完全具備Reynold五聯征臨床也不能完全除外本病的可能健康搜尋。為此，1983年在重慶舉行的肝膽管結石專題研討會制定了我國的診斷標準：
1.Reynold五聯征＋休克。
2.無休克者，應滿足以下6項中之2項即可診斷：①精神症狀；②脈搏＞120次/min；③白細胞計數＞20×109/L；④體溫＞39℃或＜36℃；⑤膽汁為膿性或伴有膽道壓力明顯增高；⑥血培養陽性或內毒素升高。將這一診斷標準套用於臨床能解決大多數AFC患者早期診斷，但對一些臨床表現不典型者當出現休克或血培養陽性結果時，病情已極其嚴重病死率大大增加。因此認為Reynold五聯征及AFC的診斷標準，只能反映AFC一定發展階段，其臨床表現還與細菌的數量和毒力及機體免疫狀態以及是否及時接受恰當治療有關。為此根據AFC病理生理髮展階段，將病情分為4級：1級：單純AFC，病變多局限於膽管範圍內，以毒血症為主；2級：AFC伴休克，膽管炎加重膽管周圍化膿性肝炎發展，膽管、毛細膽管及肝竇屏障進一步受損，敗血症及膿毒敗血症發生率增多；3級鶒：AFC伴膽源性肝膿腫；4級：AFC伴多器官功能衰竭，是嚴重感染的後期表現。這種分級有利於病情判斷和治療方案的選擇由於急性化膿性膽管炎和急性化膿性肝膽管炎的病理不同臨床表現有差異應注意鑑別(表1) 鑑別診斷： 鑑別診斷中在詳細了解病史、症狀、體徵等的準確資料後，依據病人的實際特點，應做好與急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔或出血、急性壞疽性闌尾炎、食管靜脈曲張破裂出血、重症急性胰腺炎以及右側胸膜炎右下大葉性肺炎等鑑別。在這些疾病中都難以具有ACFC的基本特徵，仔細分析，不難得出正確的結論。 治療： 1.處理原則AFC一經診斷，應迅速採用強有力的非手術治療措施。根據病人對治療的早期反應，來決定進一步採取何種治療對策。如經過數小時的非手術治療和觀察病情趨於穩定，全身膿毒症表現減輕，腹部症狀和體徵開始緩解，則繼續採用非手術療法一旦對非手術治療反應不佳，即使病情沒有明顯惡化或病情一度好轉後再度加重，則應積極地進行膽道減壓引流。早期有效地解除膽道梗阻、降低膽壓是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本著眼點和關鍵環節。長期實踐證明，外科手術是最迅速、最確切的膽管減壓方法。但是急症手術也存在一些不利之處：首先，患者處於嚴重感染中毒狀態下，對手術和麻醉的耐受能力均差，手術死亡率和併發症率較擇期手術高；第二，局部組織因急性炎變，有時合併凝血功能障礙甚至伴有肝硬化、門靜脈高壓，加以過去膽道手術所形成鶒的瘢痕性粘連等，常給手術帶來很大困難，少數極困難者亦有由於滲血不止或找不到膽管而被迫終止手術；第三，由於此症常發生在合併有複雜膽道病理改變的基礎上，如廣泛的肝內膽管結石或肝膽管狹窄，在全身和局部惡劣條件下，不允許較詳細探查和處理肝內膽管和肝臟病變，常需再次手術解決。近年來，非手術膽管減壓術已成為急性梗阻性化膿性膽管炎急症處理方法之一對膽道起到一定的減壓作用，使病人渡過急性期，經充分檢查和準備後行計畫性擇期手術，從而避免因緊急手術時可能遺留的病變而需二期手術處理。但是，各種非手術膽管減壓方法的治療價值是有限的有其特定的適應證，並且存在一定的併發症不能完全取代傳統的手術引流因此，外科醫生應根據病人的具體病情梗阻病因及可能的肝膽系統病變範圍來選擇有利的膽道減壓方式和時機，並處理好全身治療和局部治療、手術與非手術治療的關係。2.全身治療目的是有效地控制感染、恢復內環境穩定、糾正全身急性生理紊亂、積極地防治休克以及維護重要器官功能，為患者創造良好的手術時機，是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本措施，也是膽道減壓術圍術期處理的重要內容。(1)一般處理措施：①全面檢查：對病人的主要臟器功能進行全面檢查，除體格檢查外，需緊急檢查血尿常規，出、凝血時間，血小板計數，肝、腎功能，凝血酶原時間，血鉀、鈉、氯、血糖，二氧化碳結合力，心電圖，血氣分析等。②糾正全身狀態：對伴有低蛋白血症及維生素缺乏、凝血機制障礙者，應採取預防措施和全身支持治療例如給予輸新鮮血血漿、人血白蛋白維生素(B、C、K族)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A、人血丙種球蛋白等以增強機體的抵抗力常規套用雷尼替丁等制酸藥預防應激性潰瘍發生③其他：禁食及胃腸減壓；保持呼吸道通暢，給予吸氧；高熱者採取物理降溫，因用藥物降溫常對肝臟不利，故應慎用；解痙止痛。(2)糾正全身急性生理紊亂：①補充血容量和糾正脫水：應在動脈壓、中心靜脈壓、尿量、血氣和電解質、心肺功能等監測下補充血容量，糾正脫水②糾正電解質紊亂和代謝性酸中毒：急性梗阻性化膿性膽管炎發病時往往由於病人不能進食，頻繁嘔吐，腸麻痹和腹腔內大量滲出而導致電解質紊亂。黃疸病人血鉀常低於正常人，有時很低，以一般方式難以糾正，應根據臨床症狀並參考所測得的數據，給予有計畫的糾正。AFC時經常伴有代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉溶液根據二氧化碳結合力測定值給予，24h可給400～600ml。若病人有心、腎功能不全，須限制鈉鹽攝入者健康搜尋，則可改用三羥基氨基甲烷(THAM)80～100ml。③營養和代謝支持：急性梗阻性化膿性膽管炎病人處於全身高代謝狀態，同時由於肝臟首先受累而易於發生代謝危機。因此，當循環穩定後即應經胃腸外途徑給以營養和代謝支持急性梗阻性化膿性膽管炎宿主糖和胺基酸代謝紊亂，表現為肝細胞糖異生抑制和清除非支鏈胺基酸的功能障礙，因而應充分考慮到急性梗阻性化膿性膽管炎時病人的代謝病理特徵設計合理的TPN配方鶒有必要調整輸入胺基酸的構成比，輸入富含支鏈胺基酸的胺基酸溶液以促進體內胺基酸的利用和肝臟蛋白質合成。肝功能異常患者易採用中、長鏈混合脂肪乳或結構脂肪乳鶒。谷氨醯胺對胃腸道具有特殊鶒的營養作用，腸黏膜的生長需要大量的谷氨醯胺，它在保護胃腸道黏膜屏障、防止細菌和毒素移位方面具有重要價值。如胃腸道能利用，儘量採用腸內營養。肝膽道疾病或胰腺疾病處於高代謝時，可選用以蛋白質水解物或胺基酸混合物為氮源的要素膳，如Isocal、Vivonex、愛倫多。肝功能衰竭者可套用低蛋白高支鏈胺基酸的膳食如Hepatic-Aid(3)抗菌藥物治療：合理地選擇抗菌藥物是有效地控制感染的重要環節之一。急性梗阻性化膿性膽管炎的細菌大多來自腸道，最常見的是混合細菌感染。在選用藥物時，應首先選用對細菌敏感鶒的廣譜抗菌藥物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厭氧菌同時強調要足量和聯合用藥這既可擴大抗菌譜增強抗菌效果，又可降低和延緩耐藥性的產生。關於急性膽道感染的抗菌藥物治療方案尚無統一意見。一般認為，應根據膽汁細菌譜及其對藥物敏感性、藥物抗菌譜及毒性反應、藥物在膽汁中的排泄和血中的濃度、患者機體狀態等選擇膽道抗感染藥物但必須注意，急性梗阻性化膿性膽管炎時膽道梗阻和肝臟功能損害均嚴重影響抗菌藥物向膽道的排泄，抗菌藥物在膽道內的濃度明顯下降或為零。因此，抗菌藥物在血中的濃度及抗菌譜比其健康搜尋在膽汁中的濃度更為重要。套用抗菌藥物旨在控制膽道感染引起菌血症，對原發病治療價值較小。在膽汁中能達到有效濃度的抗菌藥物有青黴素、部分合成青黴素頭孢菌素氯黴素、喹諾酮類藥物及甲硝唑。在未能確定膽道感染的致病菌或未行藥敏試驗的情況下可選擇第二代或第三代頭孢菌素與甲硝唑配伍套用近年有些學者提出通過門靜脈給予抗菌藥物的方法最為合理。它的優點是明顯提高了入肝的藥物濃度。插管可選經胃網膜右靜脈或臍靜脈鶒。在用抗菌藥物的治療時，一旦感染控制，不宜過早停藥，力求治療徹底以免復發。但長期套用時，還應考慮繼發真菌二重感染問題。此外還應注意卡那黴素、慶大黴素等對腎臟的毒性作用。(4)防治休克：出現休克時，要嚴密監護，作好中心靜脈壓的測定和監護動態分析。留置導尿管記錄每小時的尿量和比重。防治休克主要包括以下幾個方面：①擴充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及時補充和改善微循環及心排出量，則休克難以糾正。擴容的液體包括膠體液、晶體液和葡萄糖液。應根據病人具體情況合理組合才能維持內環境的恆定。開始可用平衡鹽溶液及右鏇糖酐40(低分子右鏇糖酐)，以增加循環血量及滲透壓，改善微循環和預防血栓形成，繼之輸給葡萄糖鹽水和葡萄糖溶液。維持每小時尿量30ml以上②糾正酸中毒：糾正酸中毒可以改善微循環，防止瀰漫性血管內凝血的發生和發展，並可使心肌收縮力加強和提高血管對血管活性藥物的效應。如酸中毒不糾正，則休克也難以控制常用5%碳酸氫鈉250～500ml。③血管活性藥物的套用：有擴血管和縮血管兩類藥物。無論套用何種血管活性藥物，有效血容量必須補足酸中毒必須糾正，這對擴血管藥來講尤為重要。除早期輕型休克或高排低阻型可單獨套用縮血管藥外，晚期病例或低排高阻型宜採用擴血管藥，如山莨菪鹼(654-2)、阿托品酚妥拉明(苄胺唑啉)等也可擴血管藥和縮血管藥聯合套用，常用的藥物為多巴胺或多巴酚丁胺與間羥胺(阿拉明)聯用既可增加心排出量又不增加外圍血管阻力，並擴張腎動脈，以維護腎功能縮血管藥單獨套用時以選用間羥胺或去氧腎上腺素(新福林)為宜。套用血管活性藥物時宜將收縮壓維持在12.0～13.3kPa(90～100mmHg)，不宜過高，脈壓差維持在2.7～4.0kPa(20～30mmHg)以上④腎上腺糖皮質激素：能抑制膿毒症時活化巨噬細胞合成、釋放促炎性細胞因子以及改善肝臟代謝，因而有助於控制急性梗阻性化膿性膽管炎時肝內及全身炎症反應。能使血管擴張改善微循環，增強對血管活性藥物的反應健康搜尋在健康搜尋一定程度上具有穩定細胞溶酶體膜的作用，減輕毒血症症狀。強調早期、大劑量短程使用。常用劑量為氫化可的松每天200～400mg地塞米松每天10～20mg,待休克糾正後即應停用健康搜尋。⑤防治瀰漫性血管內凝血：可用複方丹參注射液20～40ml加入10%葡萄糖液250ml中靜滴，1～2次/d。亦可用短程小量肝素治療，劑量為0.5～1.0mg/kg，每4～6小時靜滴1次使凝血時間(試管法)延長至正常的2～3倍。如用雙嘧達莫(潘生丁)可取得協同作用，肝素劑量可酌減雙嘧達莫用量成人50～100mg/次，1次/6h鶒，緩慢靜注。抑肽酶2萬～4萬U/次1次/6h，靜滴可同時抗凝和抗高纖溶狀態健康搜尋。⑥強心劑的套用：急性梗阻性化膿性膽管炎時，多為低排高阻型休克故宜早期使用毛花苷C(西地蘭)0.4mg加入5%葡萄糖40ml中靜滴，以增強心肌功能，使肺循環及體循環得以改善鶒。如發生心功能衰竭，4～6h可重複1次。有人提出單克隆抗體及血漿置換治療感染性休克，目前臨床效果有限。(5)積極支持各器官系統功能和預防多器官功能衰竭：①注意肝臟功能變化：AFC往往引起肝臟功能的嚴重損害，目前監測方法尚不能及早發現肝功能衰竭，多在出現精神症狀、肝性腦病後作出診斷因此必須高度重視肝臟功能的保護。應停止使用對肝臟有損害，需在肝臟代謝的藥物均應減量。經常複查肝功能。動態觀察膽汁引流的量與性狀，準確地記錄每天膽汁量以及顏色、濃度等的變化。AFC時，由於肝細胞、毛細膽管受損害，膽汁分泌與重吸收都受影響有時膽汁量多，每天可多達4000～7000ml，顏色淡，可引起大量水與電解質丟失進一步加重肝臟負擔。使用生長抑素可明顯減少膽汁分泌量。膽管外引流後，腸道內膽鹽明顯減少不能有效地抑制細菌繁殖和內毒素，而大量內毒素經門靜脈至肝內，可進一步加重肝臟的損害，口服膽鹽可明顯減少腸道內細菌及內毒素。加強腸道滅菌和清潔也十分重要，卡那黴素可抑制腸道細菌，使肝內的內毒素量明顯減少。②防止腎功能衰竭健康搜尋：由於感染、中毒脫水、電解質失調以及高膽紅素血症常導致腎臟的損害。腎功能衰竭的臨床判定指標雖然明確，多能及早發現，但腎臟不像肝臟那樣具有較大儲備力一旦發生衰竭，救治亦比較困難，因此應注意預防腎功能衰竭和對腎臟的監護。應在充分補足液體量的同時間斷套用利尿藥，以利於排除毒性物質、“沖洗”沉積於腎小管內的膽栓。當少尿或無尿時，應給予大劑量呋塞米(速尿)(400～500mg/d)以及酚妥拉明(苄胺唑啉)、普萘洛爾(心得安)，也可用微量泵持續靜脈泵入多巴胺。多尿期更應注意利尿藥的合理使用，應逐漸減少藥量，並及時補充水及電解質健康搜尋的丟失。③預防呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭早期臨床上也無簡便易行的觀察指標一旦症狀明顯，肺功能障礙處於不可逆狀態，往往缺乏有效治療措施鶒。必要時可用呼吸道持續正壓呼吸(PEEP)，以提高組織的氧供應。(6)中西醫結合治療：祖國醫學認為急性梗阻性化膿性膽管炎屬黃疸範疇，病因為濕熱按其臨床症狀可歸納為“痛、熱、黃、厥”四大症征。其發病機制為濕熱瘀結，瘀久化熱，久熱成膿，熱毒熾盛熱極而易轉為熱厥。因膽為六腑之一，宜瀉而不藏，性喜疏達，以通為用。故治療原則應標本兼治以通為用可將其治法歸納為3個方面：①扶正養陰、回陽救逆：適用於休克期。常與西醫的各種抗休克措施配合套用，可選用生脈散複方丹參注射液、參附湯。②清熱解毒涼血散血：在於抗感染和減輕各種毒血症狀和出血傾向，常與西醫的抗菌藥物和激素等配合套用；③通里攻下、利膽排石：主要採用瀉藥和利膽的中藥，可選用清膽湯、膽道排石湯。根據中醫辨證原則，扶正祛邪，清熱解毒，舒肝利膽，活血化瘀，健胃健脾等，調理和改善機體臟器功能健康搜尋，提高抗病能力，增強免疫和清除內毒素，防治併發症，提高治癒率。3.非手術膽道減壓膽管梗阻所致的膽管內高壓是炎變發展和病情加重的基本原因，不失時機地有效膽管減壓是緩解病情和降低病死率的關鍵。近年來，非手術性膽道減壓術已用於AFC的治療並獲得了一定的療效。(1)內鏡鼻膽管引流(ENBD)：ENBD是通過纖維十二指腸鏡，經十二指腸乳頭向膽管內置入7F鼻膽管引流管由十二指腸、胃、食管、鼻引出體外。此法具有快捷、簡便、經濟、創傷小、病人痛苦小併發症少、恢復快、不用手術和麻醉等特點，是一種安全可靠的非手術引流減壓方法。除重症患者需經糾正休克後施術外，即使是危重老人，一經確診均可立即進行治療。在緊急內鏡處理時，甚至可在床旁無X線透視設備的條件下完成部分病例ENBD置管引流鶒。ENBD可重複行膽道造影，具有診斷價值健康搜尋，能明確膽管梗阻的原因和程度，可抽取膽汁進行細菌培養、取出膽道蛔蟲，對於泥沙樣結石、膽泥或結石小碎片，可經鼻膽管沖洗引流。通過Oddi括約肌切開(EST)用氣囊導管或取石籃將結石取出，如膽管內的結石太大，取出困難，可用特製的碎石籃先將結石夾碎。部分病例經單用此法可得到治癒。但這一積極措施只適用於部分膽道病變如膽總管下端結石的病例，而在高位膽管阻塞時引流常難達到目的鶒。對於膽總管多髮結石包括需機械碎石的大結石，在緊急情況下完全清除膽管病變，建立滿意膽道減壓並非必要，並具有潛在的危險性。EST還有利於胰液的引流降低胰管壓力，減少胰腺炎的發生。影響其治療效果的主要因素是鼻導管管徑較細，易為黏稠膿性膽汁色素性結石沉渣和膽泥所堵塞因此，泥沙樣膽結石引起者，不宜採用ENBD。最常見的併發症是咽部不適、咽炎及導管脫出。導管反覆插入胰管也有感染擴散，可誘發胰腺炎，甚至發生急性重症胰腺炎ENBD前後套用生長抑素以及直視下低壓微量注射造影劑可降低胰腺炎的發生。(2)內鏡膽管內支撐管引流：經纖維內鏡置入膽管內支撐管引流，它不僅可以解除膽管梗阻，通暢膽汁引流，排出淤滯的膽汁，而且保證了膽腸健康搜尋的正常循環，是一種比較理想的、符合生理的非手術引流方法。內支撐管分別由聚乙烯、聚四氟乙烯製成。現多採用一種有許多側孔兩端各有側瓣的直的內支撐管(5～9F)。最常見的併發症是膽汁引流不通暢引起膽管炎缺點是不能重複造影，支撐管堵塞時不能沖洗，只有在內鏡下換管。(3)經皮經肝穿刺膽管引流(PTCD)：PTCD是在PTC的基礎上，經X線透視引導將4～6F導管置入阻塞以上膽管的適當位置，可獲得滿意的引流效果。它既可以引流肝外膽道，也可引流單側梗阻健康搜尋的肝內膽管。本法適用於肝內膽管擴張者特別適用於肝內阻塞型。具有操作方便成功率高、療效顯著等特點。可常規作為此症的初期治療措施，為明確膽道病變的診斷及制訂確定性治療對策贏得時間。PTCD內引流是使用導絲通過梗阻部位進入梗阻下方，再將有多個側孔的引流管沿導絲送入梗阻下方，使膽汁經梗阻部位進入十二指腸若肝門部梗阻，在左、右肝管分別穿刺置管是需要的PTCD本身固有的併發症包括出血膽瘺誘發加重膽道感染及膿毒症。PTCD中任何增加膽道壓力的因素如膽道內注入造影劑或沖洗液時，均可誘發加重膿毒症。在行PTCD時，僅需注入少量造影劑，達到了解膽管的輪廓以指引插管方向和確定導管位置的目的即可，儘量不增加膽內壓。進行完善鶒的造影應在PTCD後數天病情確已穩定後進行當肝內結石致肝內膽管系統多處梗阻，或肝內不同區域呈分隔現象以及色素性結石沉渣和膽泥易堵塞引流管時，引流出來的膽汁量常不能達到理想程度健康搜尋。因此，應選擇管徑足夠大的導管，在超聲引導下有目的地作選擇性肝內膽管穿刺。PTCD後每天以抗菌藥物液常規在低壓下沖洗導管和膽管1～2次。引流過程中健康搜尋一旦發現PTCD引流不暢或引流後病情不能改善時健康搜尋，應爭取中轉手術。經皮肝穿刺後高壓膿性膽汁可經穿刺孔道或導管脫落後的竇道發生膽管腹腔瘺，形成局限性或瀰漫性腹膜炎，還可在肝內形成膽管血管瘺而導致膿毒敗血症、膽道出血等併發症，故仍須謹慎選用，不能代替剖腹手術引流在老年、危重不能耐受手術者，可作為首選對象健康搜尋。對於凝血機制嚴重障礙、有出血傾向或肝腎功能接近衰竭者，應視為禁忌證。4.手術治療近年來由於強有力的抗菌藥物治療和非手術膽道減壓措施的套用鶒使需要急症手術處理的AFC病例有減少趨勢。然而，各種非手術措施並不能完全代替必要的手術處理，急症手術膽道減壓仍是降低此症病死率的基本措施。目前，擺在外科醫生面前的是手術的適應證和時機的選擇。因此，應密切觀察病情變化以及對全身支持治療和非手術膽管減壓的反應，在各器官功能發生不可逆損害病變之前，不失時機地手術行膽道引流。手術治療的目鶒的是解除梗阻，祛除病灶鶒，膽道減壓，通暢引流。
(1)手術適應證：手術時機應掌握在Charcot三聯征至Reynold五聯征之間，如在已發生感染性休克或發生多器官功能衰竭時手術，往往為時過晚恰當地掌握手術時機是提高療效的關鍵，延誤手術時機則是病人最主要的死亡因素。若出現下列情況時應及時手術：①經積極非手術治療，感染不易控制，病情無明顯好轉鶒，黃疸加深、腹痛加劇體溫在39℃以上膽囊脹大並有持續壓痛；②出現精神症狀或預示出現膿毒性休克；③肝膿腫破裂、膽道穿孔引起瀰漫性腹膜炎。對於年老體弱或有全身重要臟器疾病者因代償功能差易引起臟器損害，一旦發生，難以逆轉，故應放寬適應證，儘早手術。
(2)手術方法：手術方式主要根據病人的具體情況而定，其基本原則是以搶救生命為主，關鍵是行膽道減壓，解除梗阻，通暢膽流。手術方式應力求簡單、快捷有效，達到充分減壓和引流的目的即可。有時為了避免再次手術而追求一次性徹底解決所有問題健康搜尋，在急症手術時做了過多的操作和過於複雜的手術，如術中膽道造影膽囊切除、膽腸內引流術等，對病人創傷大手術時間延長，反而可加重病情。對於複雜的膽道病變，難以在急症情況下解決者可留做二期手術處理。分期分階段處理，是病情的需要，也是正常合理的治療過程。強調應根據病人具體情況採用個體化的手術方法。①急診手術：急診手術並非立即手術。在實施手術前，需要4～8h的快速準備，以控制感染、穩定血壓及微循環的灌注，保護重要器官，使病人更好地承受麻醉和手術，以免發生頑固性低血壓及心搏驟停，更有利於手術後恢復。
A.膽總管切開減壓、解除梗阻及T管引流：是最直接而有效的術式可以清除結石和蛔蟲，但必須探查肝內膽管有無梗阻，盡力去除肝膽管主幹即1～2級分支內的阻塞因素,以達到真正有效減壓目的。膽管狹窄所致梗阻常不允許在急症術中解除或附加更複雜的術式，但引流管必須置於狹窄以上的膽管內。遺漏肝內病灶是急診手術時容易發生的錯誤。怎樣在手術中快速、簡便地了解膽系病變和梗阻是否完全解除，應引起足夠重視術中膽管造影費時，而且高壓注入造影劑會使有細菌感染的膽汁逆流進入血液循環而使感染擴散，因而不適宜於急診手術時套用。術中B超受人員和設備的限制。術中纖維膽道鏡檢查快捷安全，圖像清晰，熟練者5～10min即可全面觀察了解肝內外膽道系統，尚有助於肝內外膽管取石及病灶活組織檢查，值得推廣。若病情許可，必要時可劈開少量肝組織，尋找擴大的膽管置管引流。失敗者可在術中經肝穿刺近側膽管並置管引流也可考慮U型管引流。術後仍可用膽道鏡經T管竇道取出殘留結石，以減少梗阻與感染的發生。
B.膽囊造瘺：膽囊管細而彎曲還可有炎性狹窄或阻塞因素，故一般不宜以膽囊造瘺代替膽管引流，在肝內膽管梗阻更屬禁忌。肝外膽管梗阻者，若尋找膽管非常艱難病情又不允許手術延續下去亦可切開腫大的膽囊證實其與膽管相通後行膽囊造瘺術。
C.膽囊切除術：膽管減壓引流後可否順便切除膽囊，需慎重考慮。對健康搜尋一般繼發性急性膽囊炎，當膽管問題解決後可恢復其形態及正常功能，故不應隨意切除嚴重急性膽囊炎症如壞疽、穿孔或合併明顯慢性病變，可行膽囊切除術。有時也要根據當時病情具體對待，如全身感染徵象嚴重、休克或生命體徵雖有好轉但尚不穩定者均不宜切除膽囊，以選擇膽囊造瘺更恰當。
D.膽腸內引流術：膽腸內引流術應慎重，我國肝內膽管結石、狹窄多見在不了解肝內病變情況下，即使術中病情許可，加做膽腸內引流術確帶有相當盲目性可因肝內梗阻存在而發生術後反覆發作的反流性化膿性膽管炎，給患者帶來更多痛苦及危險但是對於部分無全身嚴重併發症，主要是由於膽道高壓所致神經反射性休克，在解除梗阻，大量膿性膽汁湧出後，病情有明顯好轉血壓等重要生命體徵趨於平穩，梗阻病變又易於一次徹底解決鶒的年輕病人，可適當擴大手術範圍包括對高位膽管狹窄及梗阻的探查如狹窄膽管切開整形和膽腸內引流術。膽腸內引流術除能徹底解除梗阻外，還有以下優點：①內引流術使膽汁中的膽鹽、膽酸直接進入腸道，可迅速將腸道內細菌產生的內毒素滅活並分解成無毒的亞單位或微聚物，降低血中內毒素濃度，減輕內毒素對心、肺、肝、腎及全身免疫系統的損害，起到阻斷病情發展的作用。②有益於營養物質消化吸收，膽汁進入腸道有利脂肪及脂溶性維生素消化吸收，改善病人營養狀況。③避免水、鹽電解質及蛋白質的丟失有益於內環境穩定。④縮短住院時間。⑤避免再次手術。②擇期手術：AFC病人急性炎症消退後，為了去除膽道內結石及建立良好的膽汁引流通道，需要進行擇期手術治療。
A.膽總管切開後取結石T管引流：是最常用的方法，術中運用纖維膽道鏡有助於發現及取出結石。
B.膽總管十二指腸側側吻合術：是簡單、快速和有效的膽腸內引流術，但因術後容易產生反流性膽管炎和“漏斗綜合徵”等併發症健康搜尋已很少被採用。然而，近來也有人認為應重新評價此術式Madden等指出手術後發生的膽管炎是下行性的而不是上行性的。有人認為如吻合口大於2.5cm，無梗阻因素存在術後不會產生膽管炎。AFC病人的膽總管通常明顯地增寬，因而當與腸道吻合時，很易做大的吻合口。膽總管十二指腸側側吻合術的優點為術後內鏡可以從十二指腸通過吻合口直接進入膽總管提供方便。如有膽管殘餘結石或復發性結石，可用小兒型端視式內鏡從膽總管十二指腸吻合口取出。發生盲袋綜合徵時，可用“雙管齊下法”，即經膽總管十二指腸吻合口及從Oddi括約肌切開的開口處同時取石。
C.膽腸Roux-en-Y式吻合術：有肝內膽管狹窄及結石存在時，可經肝膈面或髒面剖開狹窄膽管取除肝內結石。膽管整形後與空腸作Roux-en-Y式吻合。該手術被認為是較少引起膽內容反流的可靠內引流手術方法。有人提出將空腸襻的盲端置入皮下，術後如有復髮結石或殘留結石，可在局麻下切開皮膚，以空腸襻盲端為進路，用手指或膽道鏡取石。
D.間置空腸膽管十二指腸的吻合術：既能預防反流性膽管炎和十二指腸潰瘍，又能保證腸道的正常吸收功能，是目前較為理想的膽腸內引流方法。E.肝葉切除手術：病變局限於一葉段肝臟或因長期膽道梗阻而導致局限性肝葉萎縮及纖維化者，可作病變肝葉切除術③併發症的處理：
A.肝膿腫：提高對肝膿腫的警覺性，及時發現和處理好肝膿腫是防治感染性休克和多器官衰竭的重要環節。若手術前或手術中漏診肝膿腫，即使膽管已有效引流，術後病情仍難以改善，即使一時好轉也易反覆術中B超可發現肝內小膿腫和多發性微小膿腫，無法引流者，可經網膜靜脈置管滴注高濃度抗菌，藥物全部經門靜脈入肝，臨床套用證明療效較好。較大的單個或多個膿腫或不能耐受手術的大膿腫，可在B超或CT導向下經皮肝穿置管引流。對集聚的分隔性膿腫、鄰近大血管或心包的膿腫伴腹水及凝血機制障礙者慎勿採用。對於較大肝膿腫多發性分隔膿腫經皮肝穿引流失敗的膿腫，可行手術切開引流對局限於一側肝葉或肝段的多發性蜂房樣膿腫中毒症狀嚴重，局部處理困難特別是合併反覆膽道出血者，在權衡利弊後為拯救生命適時地做病灶肝葉、段切除，應是惟一的選擇。發現其他部位的膿腫也應及時引流處理。
B.膽道出血：膽道出血多能自行停止呈周期性特徵。動脈性出血，尤其出血量大時，需肝動脈結紮或栓塞治療，來自門靜脈或肝靜脈分支出血者，必要時行肝葉或肝段切除。
C.腹腔膿腫：肝下諸間隙形成的局限性膿腫可在B超或CT導向下經皮穿刺膿腫置管引流如引流療效差或較大分隔膿腫，則須剖腹探查，膿腫切開置管引流。
D.膿胸和膽管支氣管瘺：先有嚴重的化膿性膽管炎反覆發作進而發生肝膿腫及膈下膿腫後穿破入胸，出現膿胸及肺部感染症狀，可因咳膽汁樣痰確診，最終出現急性呼吸困難，病死率高緊急胸腔閉式引流及膽道引流是暫時緩解膽道梗阻，減輕肺部併發症發展的有效措施，手術麻醉時可發生致命的健側氣管健康搜尋的膽汁誤吸，必須採取預防措施。本病的治療原則為解除膽道梗阻、引流膈下膿腫、切除瘺管修補膈肌缺損膿胸引流。少數肺部病變需作肺段、肺葉切除。膽道梗阻因素的及時和徹底解除是治療本病的關鍵。
預後及預防
預後
影響本病的預後之因素是多方面的，其主要與病程的長短、年齡的大小、原有潛在的肝臟病變狀況、休克的早晚和輕重，以及有無併發症如MODS、MOF或DIC等情況有密切關係。根據有關經驗和臨床觀察，輕度的AFC者經積極合理的治療，其預後尚好，一般很少有死亡；中度者則因病情較為嚴重，其病死率約為10%～20%；而重度則病死率可高達25%～36%以上。但有不少的報導認為採用ENBD和EST治療AFC可使其病死率從32%降至10%。
預防
一級預防
急性化膿性膽管炎是肝膽管結石 膽道蛔蟲症的嚴重併發症，故該病的一級預防主要是針對肝膽管結石及膽道蛔蟲的防治。
①防治肝膽管結石。關鍵在於預防及消除致病因素。而已確診為肝膽管結石的病人 則應高度警惕本病的發生，尤其在並發膽道感染時應更積極地防治。早期即套用大劑量敏感抗生素抗感染，注意水、電解質及酸鹼平衡，加強全身支持治療控制膽道感染， 在全身情況允許的情況下儘早手術，去除結石 通暢引流，從而達到預防AFC的發生。
②防治膽道蛔蟲症。蛔蟲進入膽道後造成膽道不同程度的梗阻。使膽道壓力增高，當並發細菌感染時，可誘發AFC 另外，膽道蛔蟲症也是肝膽管結石形成的重要因素。
二級預防
AFC病情發展迅猛，很快可出現中毒性休克。因此該病的二級預防主要是早期診斷、早期治療 根據反覆發作的膽道病史，有高熱、寒戰、黃疸、全身中毒症狀及腹膜炎體徵，結合B超檢查，診斷不難。一旦確診，就應積極抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，補充血容量 糾正酸中毒，防治膽源性敗血症， 同時準備急診手術。手術原則是解除梗阻，減壓膽道，通暢引流，力求簡單快速。對高齡、全身情況差的患者可先行PTCD或經鼻膽管引流，待一般情況改善後再行手術 術後仍應行積極的全身支持療法和抗感染措施。
三級預防
AFC早期即可出現中毒性休克和膽源性敗血症，如不及時治療，預後很差，病死率極高。
注意事項
1如與其他藥物同時服用可能會發生藥物相互作用，詳情請諮詢醫師。
2要注意多休息，做到起居有節，勞逸適量。
3忌菸酒，辛辣刺激生冷食物，減少油脂的攝入。
患病期間肝臟對酒精的代謝能力極低，喝酒容易造成肝功能惡化。儘量不吃含油脂高的食物，以免增加肝膽的負擔，加重病情。
4少吃大頭菜、芹菜等纖維素含量豐富的食物。
因膽汁分泌異常，消化能力較差，而增加胃腸蠕動，從而引發膽絞痛。同時最好能採取少量多餐的原則，以減輕肝膽的負荷。
5注意調節情志，要保持良好的心理狀態。
肝膽之病，易於郁滯，應以疏泄條暢為佳。若精神抑鬱則使氣機逆亂，陰陽失調、誘發或加重疾病症狀。
6要注意適當鍛鍊。
適當的鍛鍊能提高機體免疫力，但是千萬不能過量運動，否則會加重肝膽的負擔，不利於病情的恢復。
飲食護理
①少吃含脂肪量高的食物，如肥肉、油炸食物，儘量用植物油代替動物油。
②限制含膽固醇量高的食物，如魚子、蛋類、蛋黃、食肉動物的肝、腎、心、腦等。
③飲食以蒸煮燉燴等清淡為佳，切忌炒、炸、燒、烤、熏、醃製食品。
④增加攝入魚、瘦肉、豆製品、新鮮蔬菜、水果等富含優質蛋白和碳水化合物的食品。
急性梗阻性化膿性膽管炎⑤宜多吃西紅柿、玉米、胡蘿蔔等富含維生素A的食物。
⑥增加飲水、吃飯的次數和數量，增加膽汁的分泌和排泄，減輕炎症反應和膽汁淤積。
⑦少吃大頭菜、芹菜等纖維素含量豐富的食物，以免因難以消化而增加胃腸蠕動，從而引發膽絞痛。
⑧忌菸酒，及辛辣刺激生冷食物。如辣椒、芥末。
生活護理
①患者用藥應有醫生指導。對肝膽有害的藥儘可能少用，對滋補品、保健藥、茶飲等要慎用。②根據身體狀況，加強身體鍛鍊，如散步、打太極拳、游泳等，有利於增強體質，提高免疫力。進行適當的鍛鍊，但不可過於疲勞，增強自身免疫力，保護機體和肝膽功能。
③減輕患者的思想負擔，要增強患者對抗疾病的信心，保持樂觀積極的治療心態，儘量避免或減少引起情緒波動的各種刺激活動。
