簡介
引起心內膜感染的因素有:①病原體侵入血流,引起菌血症、敗血症或膿毒血症,並侵襲心內膜;
②心瓣膜異常,有利於病原微生物的寄居繁殖;
③防禦機制的抑制,例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時。病因包括各種細菌、真菌及貝納特考克斯體(coxiella burnettii)等。臨床經過與病原微生物有關,傳統分為急性和亞急性兩類,其臨床經過及病理變化均有所不同。 急性感染性心內膜炎(acute infective endocarditis)時由於被累心內膜常有潰瘍形成,故又稱為潰瘍性心內膜炎(ulcerative endocarditis)。此類心內膜炎起病急劇,多由毒力較強的化膿菌引起(急性細菌性心內膜炎,acute bacterial endocarditis),其中大多為金黃色葡萄球菌,其次為化膿鏈球菌。通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎症(如化膿性骨髓炎、癰、產褥熱等),當機體抵抗力降低時(如腫瘤、心臟手術、免疫抑制等)病原菌則侵入血流,引起敗血症並侵犯心內膜。此型心內膜炎多發生在本來正常的心內膜上,多單獨侵犯主動脈瓣,或侵犯二尖瓣。
症狀
肉眼觀,可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形,常發生潰瘍,其表面可見大小不一,單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色,乾燥而質脆,頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬,常發生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內膜炎者為淺,但亦可遭到嚴重破壞而發生穿孔(圖8-25)。病變亦可累及腱索。 鏡檢下,疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎症細胞和少量壞死組織構成,細菌菌落常被包裹在血栓內部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內膜炎病變。治療
本病的治癒率較高,但瘢痕形成極易造成嚴重的瓣膜變形和腱索增粗縮短,導致瓣口狹窄和(或)關閉不全(慢性心瓣膜病)。少數病例可由於瓣膜穿孔或腱索斷離而導致致命性急性瓣膜功能不全。 疣贅物內的病原菌可侵入血流,引起敗血症,患者皮膚、黏膜和眼底常有出血點,這是由於血管壁受損,通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大,鏡下,脾單核吞噬細胞增生,脾竇擴張充血。由於碑功能亢進和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用,患者常有貧血。 動脈性栓塞:瓣膜上的疣贅物頗易脫落,進入血流,可引起各器官的栓塞。動脈性栓塞最多見於腦動脈,其次為腎及脾動脈,冠狀動脈栓塞少見。由於栓子多來自血栓的最外層,不含微生物或者由於病原菌毒力弱在局部不能存活,因此多引起非感染性梗死。