概述
假膜性腸炎(pseudomembranousenteritis
小兒假膜性腸炎病因
(一)發病原因
假膜性腸炎是由兩種菌群產生毒素致病。
1.難辨梭狀芽孢桿菌(clostridiumdifficile)是與抗生素相關的假膜性腸炎的重要發病原因，1935年由Hall等首先從嬰兒的糞便中分離出來的細長的嚴格厭氧的革蘭陽性桿菌，這種細菌是體內常駐細菌存在於正常人的腸道中。
在未接受抗生素治療的患者中，難辨性梭狀芽孢桿菌數量僅占厭氧菌的2%～3%，細菌產生的毒素少，甚至不產生對人體致病的毒素。
人群中難辨梭狀芽孢桿菌的檢出率為5%～13%，正常情況下這些細菌互相制約，不能大量繁殖，也不會導致發病，長期使用大量抗生素，能抑制腸道內各類細菌的生長，不受抗生素影響的耐藥性難辨梭狀芽孢桿菌則迅速繁殖，大便中的難辨梭狀芽孢桿菌可高達厭氧菌的10%～20%，產生大量的外毒素，引起黏膜壞死，滲出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性腸炎的大便中都幾乎可找到這種外毒素，難辨梭狀芽孢桿菌至少產生四種物質，即毒素A(腸毒素)，毒素B(細胞毒素)，運動性影響因子和一種熱敏感毒素，其中毒素A和B已經得到純化，毒素A的分子量為50萬，毒素B的分子量為36萬，它們均由糖蛋白組成，對酸，鹼敏感，耐醚不耐熱，在50℃下30min兩種毒素絕大部分被破壞，對胰酶，胰凝乳蛋白酶和細胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脫氧核糖核酸酶分解，在pH4或pH10條件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影響，毒素A可刺激黏膜上皮細胞增加水和電解質的分泌，使水分和電解質大量丟失，毒素B可造成局部變態反應使腸黏膜變性壞死，纖維素，黏蛋白滲出形成假膜，如將這種毒素經口注入動物體內可引起腸炎，致死，毒素A在低濃度時可以刺激腸黏膜上皮細胞活化鳥苷環化酶，導致細胞內G-磷酸鳥嘌呤核苷增加，毒素A和毒素B的作用是協同的，先是毒素A引起腸道組織病變，其後毒素B再作用於這些受損的組織細胞，兩種毒素均有抗原性，能與相應抗體作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外還可以中和部分毒素A，另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。
第三種毒素運動性影響因子存在於難辨梭狀芽孢桿菌培養液的過濾除菌上清液中，它可改變兔迴腸袢肌電活動，第四種毒素為低分子量的蛋白質，對熱敏感，非常不穩定，其作用和霍亂弧菌，大腸埃希菌的腸毒素相同，可引起兔迴腸液分泌增加，但不引起組織損傷。
2.凝固酶陽性的溶血性耐藥金黃色葡萄球菌當使用大量廣譜抗生素後(如土黴素，氯黴素，四環素，氨苄青黴素，先鋒黴素等)抑制了腸道內包括大腸桿菌在內的各種菌群，耐藥的金黃色葡萄球菌則大量繁殖產生外毒素，導致假膜性腸炎的發生，把這類病人的糞便塗片做革蘭染色可找到成堆的球菌，如將這種細菌產生的毒素給動物注射也可以發生假膜性腸炎。
有人報導，在一組入院患者的大便中檢出金黃色葡萄球菌的占17%，入院經抗生素治療1周后大便中金黃色葡萄球菌的檢出率達38%～40%，也有人認為，在假膜性腸炎中，金黃色葡萄球菌只是一種伴隨菌並不是真正的致病因素，有的人對假膜性腸炎屍檢材料進行組織培養或大便培養，均未發現金黃色葡萄球菌，也有人報導，抗生素相關假膜性腸炎患者的大便中有金黃色葡萄球菌及其毒素存在，而未見前述的難辨梭狀芽孢桿菌和毒素，由此可見，目前雖已證實難辨梭狀芽孢桿菌是抗生素相關假膜性腸炎重要發病原因，但並非所有的假膜性腸炎都是由難辨梭狀芽孢桿菌所致。
正常情況下胃腸道是一個平衡的生態系統，腸道記憶體在著大量的細菌，這些細菌菌種和數量基本上是恆定的，這些細菌有助於細菌本身和它所引起人體產生的抗體來抵抗感染，一旦某些因素使這個系統失去生態平衡，就會致病，抗生素最易產生菌群的比例失調，因此是假膜性腸炎發病的重要原因之一，最常引起假膜性腸炎的抗生素依次是氨苄青黴素，氯林可黴素和頭孢菌素類，不常引起的是青黴素，紅黴素和複方新諾明，偶可引起的是氯黴素，四環素，甲硝唑和氨基糖苷類藥物，癌症和手術是重要的易感因素。
(二)發病機制
1.發病機制腸道內的細菌來自口腔，從外界進入消化道的細菌經過胃時大部分被胃酸殺死，僅有很少數未被殺滅的細菌進入十二指腸以及迴腸的上段，十二指腸和空腸倖存的細菌主要是革蘭陽性鏈球菌，乳酸桿菌，微粒球菌屬和酵母菌，總數少於105/ml，在迴腸的中下段細菌數開始增加，含量估計為105～106/ml，在迴腸末段以需氧性埃希桿菌屬為主，腸內容物進入到大腸以後，細菌在缺氧環境中呈中性或弱鹼性，內容物移動又緩慢的條件下大量繁殖，其中主要的是厭氧性機會菌叢，厭氧菌的數目在每毫升結腸內容物中可多達1011個左右，正常人腸道中主要為專性厭氧菌，兼性需氧菌僅占1%，消化道內的正常菌群按細菌定植有規律地分布，邊繁殖邊排泄出體外，終生不變，我國對健康人糞便菌群研究的結果與國外報導的菌值和順序相近，提示腸菌群以厭氧菌為主，9種常見菌的均數順序為：類桿菌，雙歧桿菌，真桿菌，腸桿菌，乳酸桿菌，腸球菌，梭菌，葡萄球菌，酵母菌，正常人體腸道內細菌的分裂周期為6～48h，除胃酸在維持空腸內菌數起重要作用外，胃和空腸黏膜也有內在的與pH無關的抑制特性，在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小腸中，可發現需氧和厭氧細菌數明顯增加，近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陰性桿菌，並且鏈球菌，乳酸桿菌和真菌數目也增加，正常菌群促進機體營養物質的消化和吸收，參與機體內膽固醇，類固醇，脂肪，蛋白質，類脂，胺基酸以及某些藥物的吸收和代謝。
腸道菌群通過以下機制起到非特異性免疫作用：
①H2O2作用;
②細菌毒素作用;
③占位性保護作用;
④有機酸的作用;
⑤爭奪營養作用，正常菌群還可產生多種抗原物質刺激機體發生免疫應答，使免疫系統保持活躍狀態防禦多種感染，腸道的菌群紊亂，如細菌量減少將造成淋巴組織發育不良，淋巴細胞增殖能力下降，白細胞減少，丙種球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力減弱也將影響細胞免疫反應，遲髮型變態反應的建立。
大腸桿菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大腸桿菌可和其他正常菌群一樣產生微量的毒素，作為一種免疫原引起對毒素的免疫作用，腸道內菌群組成受到宿主的腸蠕動，消化道pH，腸內分泌的酶，黏液，抗體分泌和功能等生理因素的影響，隨腸內細菌的相互作用，食物，藥物，氣候，年齡變化而改變，正常腸蠕動是防止細菌在小腸過度生長的主要防禦機制。
小腸靠強有力的蠕動作用使腸腔內細菌遠遠少於結腸，當腸蠕動減低時，小腸細菌將密集生長，胃酸殺滅上段小腸細菌使該部位的菌群稀少，胃酸一旦減低，進入胃與小腸中的需氧和厭氧菌數量就會明顯增加，在近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陽性細菌，同時真菌和鏈球菌的數量也相應增加，在正常情況下，人體腸道內的細菌相互依賴，相互制約形成一種細菌和人體之間自然的生態平衡。
腸道記憶體在的細菌在菌種和數量上基本上是平衡的，大腸中每克內容物中含有細菌數為1010～1011，小腸內也含有108，在正常的生態平衡狀態下，這些細菌藉助於細菌本身和細菌引起人體產生的抗體來抵抗致病菌的侵襲，細菌對人不構成危害而且還可合成某些維生素，大量套用抗生素，特別是經口服用以致於改變了腸道細菌之間平衡關係，將出現腸道細菌的菌群失調，非致病的腸道內細菌，如大腸桿菌等因對抗生素敏感而被大量殺滅，抗藥性相對較強的細菌，如金黃色葡萄球菌，綠膿桿菌，某些莢膜芽孢桿菌及真菌等迅速生長繁殖，分泌外毒素引起腸道病變。
病人機體的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病導致腸道缺血，淤血等均可導致腸道內菌群失調發生假膜性腸炎，發生假膜性腸炎必須具備腸道菌群紊亂，內源性或外源性的頑固性難辨性梭狀芽孢桿菌或金黃色葡萄球菌存在及上述細菌產生毒素和易感的機體等，在嬰幼兒難辨梭狀芽孢桿菌是腸道正常菌群之一，由於新生兒和嬰兒腸黏膜上的毒素受體可能尚未成熟，所以不至於造成疾病。
未滿1個月嬰兒的腸道內難辨梭狀芽孢桿菌可占細菌總量的50%以上，有30%～90%的1歲以內的嬰幼兒腸道中攜帶此菌，以後隨著年齡的增長逐漸減少，至成年時期約占腸道細菌的3%，病人使用抗生素後，腸道菌群受到殺傷或抑制，導致正常菌群發生紊亂，儘管難辨梭狀芽孢桿菌也被大量消滅，但在具有拮抗作用的細菌減少的情況下仍易大量繁殖，如果患者在接受抗生素治療前不是帶菌者，在接受抗生素後腸道內的需氧菌和厭氧菌被清除，腸道定植阻力下降，致使原來由這些菌占據的腸黏膜細胞上的細菌受體最終被來自外界的難辨梭狀芽孢桿菌附著定居。
除了抗生素的套用之外，未使用抗生素治療的其他疾病，如胃部分切除術或迷走神經切除加幽門成形術，胃大部切除術胃空腸吻合術後，十二指腸或空腸憩室，手術性盲袢(端側吻合)，腸梗阻(狹窄，粘連，炎症，癌)腸短路和曠置影響，低胃酸和伴有運動功能紊亂，腸內瘺，回盲部切除等以上原因均可造成胃腸運動功能變化，加之腸道內環境的改變，如回盲部切除失去回盲瓣在調節腸內菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止結腸內菌叢逆流入小腸，減弱了腸道對菌群過度增殖的抗菌防禦能力等。
其他如白血病，惡性腫瘤或接受放療，化療，激素治療以及感染，慢性消耗性疾病等也能改變腸道正常菌群生態平衡，糞便中也可能分離到難辨梭狀芽孢桿菌產毒菌株，發生假膜性腸炎。
2.病理組織學研究表明，典型的假膜性腸炎有組織學上特殊的層狀病理改變，沒有血管炎的表現，病變早期，病灶與病灶之間存在正常黏膜，進展期黏膜完全壞死而僅有少量腺體存活，上面覆蓋一層厚的炎性細胞碎片，黏蛋白和纖維素，水腫和炎症繼續發展，擴展到黏膜下層甚至超過黏膜下層則不易與其他腸道炎症相區別，約60%的病變發生在小腸，15%發生在大腸，25%大小腸都有，病理變化主要局限於黏膜和黏膜下層，受累腸段可呈階段性分布的黏膜壞死，偽膜形成，黏膜病變表現為充血水腫，局限性的壞死病灶可以相互融合。
(1)大體形態：肉眼可見假膜性腸炎的腸腔擴張，積聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有從數毫米到數厘米散在的斑點狀或斑片狀的黃白色，黃色，棕色或黃綠色假膜，嚴重者融合成片使整個腸段完全被假膜所覆蓋，假膜由纖維素，中性粒細胞，單核細胞，黏蛋白，細菌及壞死細胞凝固而成，假膜質地鬆軟而脆，容易與黏膜分離，漂浮在腸液中並隨大便排出體外，假膜脫落後裸露出黏膜下層形成潰瘍，漿膜充血，水腫，增厚，甚至壞死，穿孔。
(2)組織形態：顯微鏡下，病變部位的黏膜充血，黏液腺管擴張內含多量稠厚的黏液，黏液排出後參與假膜的組成，病變重時絨毛和黏膜頂部有不同程度的壞死或消失，固有層中有中性粒細胞，漿細胞和淋巴細胞浸潤，腺體斷裂壞死，黏膜下層毛細血管擴張，充血及血栓形成，血管壁壞死可導致黏膜缺血壞死，病變一般僅限於黏膜層，但也可以向黏膜下層擴展累及全層，甚至導致大片壞死。
一般可按病變程度分成輕度，重度，嚴重3型：
①輕度病變：最初的損害是在黏膜的固有層中出現急性炎性細胞，嗜酸性粒細胞浸潤和纖維素滲出，形成灶性壞死，在壞死的病灶中的纖維蛋白原和多形核細胞聚集形成特殊的頂極損。
②重度病變：病變未侵犯到黏膜下層，黏膜腺體被破壞，假膜形成，含有黏蛋白的急性炎性細胞的破壞和腺體被典型的假膜所覆蓋，固有層中性多形核細胞浸潤，伴有典型火山口樣隆起壞死病變。
③嚴重病變：黏膜完全破壞，固有層深層受到侵犯，黏膜固有層被一層厚而相互融合的假膜覆蓋。
症狀
小兒假膜性腸炎的症狀:
腹痛腹瀉水樣便腹脹便血腹部壓痛腹膜炎脫水休克
有些病兒在套用某種抗生素後，第1天即出現單純腹瀉，無其他症狀，停藥後自行緩解，此為暫時性腸道對抗生素的敏感，造成一過性內環境改變，不引起假膜性腸炎，假膜性腸炎最早發生在用抗生素後第2～3天，最晚可在停抗生素後3周，一般在用藥後4～6天，病兒突然發熱，腹脹，大量水樣便，呈黃色蛋花或海水樣，含脫落的假膜，由於液體的急驟丟失，患兒迅速出現脫水酸中毒，腹部壓痛，肌緊張，更重者產生中毒性休克，另有些患兒以急腹症伴中毒性巨結腸，結腸穿孔或腹膜炎為首要表現，而無腹瀉症狀，大便塗片可找到革蘭陽性球菌增加，革蘭陰性桿菌減少，病情允許時，可行結腸鏡檢，顯示結腸壁的充血，水腫及黃白色假膜。
1.無症狀感染型大部分患兒為無症狀感染型，但他們是重要的傳染源。
2.單純腹瀉型患兒無全身症狀，主要表現為稀便，3～4次/d，為黏液水樣便，大便可有白細胞，潛血試驗陽性，乙狀結腸鏡檢查可見腸黏膜輕度水腫，充血，無假膜，在停用廣譜抗生素後不久，症狀即可消失，無需特殊處理。
3.假膜性腸炎型腹瀉較重，每天10餘次，大便呈蛋花湯樣，有假膜及血便，患兒除表現腹瀉外常有全身症狀，表現為發熱，腹痛，噁心，厭食，腹痛常於腹瀉後緩解，病情重者可表現為脫水，外周血白細胞升高，大便中有大量白細胞，乙狀結腸鏡檢查可見病變結腸與直腸黏膜上有大量散在的，斑塊狀黃色凸起的假膜，直徑2～10mm，稱為假膜性結節。
4.暴髮型結腸炎型腹瀉每天可多達20餘次，量多，奇臭，常有血便，假膜呈大片或管狀，伴有發熱，腹痛，腹脹，嘔吐;危重者可高熱，精神萎靡，面色蒼白，甚至並發急性，腎功能衰竭，休克，DIC，腸穿孔等，此型預後較差，對這一型患兒應儘量避免結腸鏡檢查，以免引起腸穿孔，大手術。
飲食保健
根據醫生的指導進行飲食，不要隨意吃一些東西。
預防
本病預後往往相當嚴重，臨床工作中應儘可能防止本病的發生，首先應注意抗生素的使用，避免濫用抗生素減少假膜性腸炎的發病率，尤其是廣譜抗生素的使用要有明確的目的，在取得預期的療效之後應及時停藥，要經常向醫務人員介紹有關假膜性腸炎的發病動態，防止耐藥菌株的滋長，外源性難辨梭狀芽孢桿菌可能是醫院內的交叉感染，有人從醫院的地板，盥洗室的用具，以及護理假膜性腸炎病人的工作人員的手和糞便中檢出難辨梭狀芽孢桿菌或其芽孢，所以對假膜性腸炎病例要採取必要的隔離措施和環境消毒，防止通過房間，皮膚，醫療器械造成難辨性梭狀芽孢桿菌的交叉感染。
治療
(一)治療
1.停用抗生素一旦診斷明確，立即停用原用的抗生素，最常見的為氨苄西林(氨基苄青黴素)、青黴素、頭孢菌素、林可黴素(潔黴素)等。輕型病人停藥後48h，症狀明顯好轉，7～10天治癒。嚴重病例需時較長。
2.單純性腹瀉患兒對單純性腹瀉患兒，無需特殊治療，或套用調節腸道微生態藥物，如雙歧桿菌、乳酸桿菌製劑，使腸道內正常菌群生長即可控制臨床症狀。不能口服者經胃管給予或灌腸亦可達到治療目的。對腹瀉嚴重的患兒應注意水和電解質的平衡，需要時予以及時補液治療。
3.抗生素治療一般在病情較重或停用原先使用抗生素48h病情無好轉者，才改用其他抗生素治療。宜口服在腸道不易吸收的且不易誘發梭狀芽孢桿菌腸炎的抗生素，套用劑量要大，療程要長，才能達到清除病原菌，防止復發的目的。針對致病菌適當口服或靜脈注射抗生素。治療中，禁用抗腸蠕動藥物，因其抑制腸蠕動可增加腸道中桿菌和毒素的停留吸收，使用這類藥物還可誘發中毒性巨結腸。
(1)萬古毒素：萬古黴素在治療難辨梭狀芽孢桿菌的效果可達100%，劑量為40mg/kg，分3次服，療程為7～10天，一般用藥2～4天症狀即可消失。
(2)甲硝唑(滅滴靈)：每天20mg/kg，分3次服，療程7～10天，也可同時選用萬古毒素。
(3)利福平：每天10～15mg/kg，分3次口服，療程1～2周。危重病兒有中毒性腸麻痹、腸穿孔不能口服時，可選用上述藥物交替靜脈點滴，但任何一種藥物單獨靜脈點滴時，均不能使結腸內藥物達到足以清除病菌的濃度，一旦病情好轉，應立即改為口服。
(4)復發時的治療：難辨梭狀芽孢桿菌感染首次復發時症狀較輕者可不用藥物治療，症狀嚴重者應繼續給予甲硝唑或萬古黴素治療，但療程應延長至14天。
(5)口服考來烯胺(消膽胺)：口服考來烯胺(消膽胺)在腸道內發揮離子交換作用，能吸附腸腔內梭狀芽孢桿產生的菌毒素後排出。患兒在口服萬古黴素的同時可以加用考來烯胺(消膽胺)，每天分2次口服。但它也能吸附萬古黴素，因此，這兩種藥物應相隔3h分別服用。也可口服促腸道菌群恢復的藥物，如口服雙歧桿菌三聯活菌製劑(培菲康)、雙歧桿菌(麗珠腸樂)等活菌製劑。
4.其他治療矯正脫水酸中毒、輸血、人血白蛋白及腎上腺皮質激素。由難辨梭狀芽孢桿菌免疫牛後獲得的牛乳也可用於中和腸腔內毒素。套用抗難辨梭狀芽孢桿菌抗血清治療也有效。對頑固性難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎可試用靜脈注射免疫球蛋白，以中和患兒血液中的細菌毒素。
5.治療併發症並發腸穿孔時應及時轉外科治療。合併腎衰、休克、DIC時應及時給予相應的急救處理。
(二)預後
立即停用原用的抗生素，輕型病人停藥後48h，症狀明顯好轉，本病經1～2周正規治療，80%～90%可痊癒，嚴重病例需時較長。少數在停藥1～2周可復發，或病程遷延可達1～4個月，重新選用以上藥物治療，仍可達到治癒目的。但延誤治療及暴髮型預後較差。
檢查
小兒假膜性腸炎檢查項目:
絲氨酸纖維結腸鏡檢查免疫電泳便常規凝集實驗塗片糞細菌培養酶聯免疫吸附試驗
1.糞便常規將糞便塗片鏡檢，若發現革蘭陽性桿菌及其芽孢將對臨床判斷很有幫助，隨後可進行分階段細菌培養，檢查有無大量革蘭陽性菌。
2.細菌學檢查90%的病例在發病時糞便中可培養到難辨梭狀芽孢桿菌，送檢時為了減少與空氣的接觸，必須採取至少多於容器容量的新鮮糞便，連同容器送檢驗，取CCFA專用培養基(由環絲氨酸，噻吩甲氧頭孢黴素，果糖和蛋白質瓊脂組成)接種，在厭氧條件下有選擇性的分離難辨梭狀芽孢桿菌，若菌落呈扁平，邊緣不規則，粗糙狀，革蘭染色為陽性桿菌即可作出診斷。
3.細胞毒素的毒性實驗稀釋的大便或細菌培養濾液，對組織培養細胞(HELA)有特異性的細胞病理效應，這種效應可被污泥梭狀芽孢桿菌的抗毒素中和，從而證實難辨芽孢桿菌為產毒菌株。
4.毒素A的檢測可以用對流免疫電泳，酶聯免疫吸附實驗，乳膠凝集實驗，單克隆抗體方法等檢查毒素A，1.結腸鏡檢假膜性腸炎同時侵犯結腸，尤其是乙狀結腸可藉助結腸鏡進行檢查，國內有報導套用纖維結腸鏡檢查了16例假膜性腸炎的患者，其中有14例在直腸和乙狀結腸部位發現了病變，典型的表現為黏膜發紅水腫，上面有斑塊或融合的假膜，活檢可見黏膜有急性炎症，假膜內含有壞死上皮，纖維蛋白，炎性細菌等，套用纖維結腸鏡檢查時要掌握病程進展的階段，腸炎尚未形成假膜或局部的假膜已經脫落時鏡下未必能發現假膜，所以不一定以假膜為唯一的診斷根據，未見假膜並不一定能排除本病，假膜性腸炎病變可以呈跳躍式分布，為了防止遺漏小的病變，要求鏡檢的範圍必須包括全結腸，在有代表性部位採取病變組織，採取活檢時要有一定的深度。
2.腹部X線平片常有腸黏膜增厚，小腸脹氣，部分腸麻痹病人表現為腸梗阻，鋇灌腸可能發現腸管邊呈毛刷狀，指壓跡症和散在的圓形，不規則形充盈缺損，氣鋇雙重造影可提供更多的診斷指標，但必須小心操作防止腸穿孔的發生。
3.超聲診斷超聲能發現局部腸壁假膜，黏膜及黏膜下水腫導致的重度增厚，腸腔變窄或消失，仔細探查可於右下腹發現似腸結核或腫瘤的假腎征，條件好的超聲診斷儀還能更準確地分辨病變相關的層次，除此之外，超聲診斷能發現疾病伴發的腹水等。
4.CT診斷CT的表現不具有特異性，偶可發現低衰減的增厚的腸壁。
診斷鑑別
診斷
長期大量使用抗生素，嚴重慢性疾病或高危患者在疾病恢復過程中突然出現發熱，腹瀉，排出綠色海水樣或蛋花樣水便應首先想到本病，惡性腫瘤的化療期間和胃腸道惡性腫瘤的大手術之後的發病率更高，如將大便塗片作革蘭染色發現陽性球菌大量增多，而陰性桿菌減少則診斷基本可以確定，非典型病例因缺乏大便的典型表現，常造成診斷上的困難，對手術或使用抗生素而發生腹瀉的病人應重複進行大便塗片檢查，觀察球菌和桿菌的比例變化，必要時作結腸內鏡檢查，如有條件用雙酶梭狀芽孢桿菌抗毒素中和法測定大便有無難辨性梭狀芽孢桿菌毒素的存在，可以幫助診斷。
對本病制訂了診斷標準：
①腹瀉前有某些抗生素使用史;
②有典型的臨床表現如腹瀉，腹脹，發熱，白細胞計數增加，嚴重時有便血，中毒性腸麻痹，腸穿孔，中毒性休克;
③糞便細菌學分離，鑑定有難辨梭狀芽孢桿菌;
④糞便過濾液或分離菌株培養的過濾液有毒素，在組織培養中具有細胞病理效應，且能被難辨梭狀芽孢桿菌抗毒素或污泥狀芽孢桿菌抗毒素所中和。
鑑別診斷
通過病原學檢查與沙門菌，志賀菌，空腸彎曲菌及阿米巴原蟲等所致腸炎相鑑別，腹痛較重者應與急腹症鑑別,慢性腹瀉者應與炎性腸病，消化不良綜合徵鑑別。
併發症
重症可並發不可逆性休克，迅速脫水，酸中毒;或並發急腹症伴中毒性巨結腸，結腸穿孔或腹膜炎，也可並發急性腸梗阻;可並發低蛋白血症，多發性關節炎等。
