症狀體徵
1.消化道症狀 腹瀉時大便次數增多，量增加，性質改變，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊狀便、水樣便，或是黏液膿血便。判斷腹瀉時糞便的性狀比次數更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹瀉。人乳餵養兒每天排便2～4次呈糊狀，也不是腹瀉。噁心、嘔吐是常見的伴發症狀，嚴重者嘔吐咖啡樣物，其他可有腹痛、腹脹、食欲不振等症狀。
2.全身症狀 病情嚴重者全身症狀明顯，大多數有發熱，體溫38～40℃，少數高達40℃以上，可出現面色蒼白、煩躁不安，精神萎靡、嗜睡、驚厥、甚至昏迷等表現。隨著全身症狀加重，可引起神經系統、心、肝、腎功能失調。
3.水、電解質及酸鹼平衡紊亂 主要為脫水及代謝性酸中毒，有時還有低鉀血症，低鈣血症。
4.脫水 由於腹瀉與嘔吐丟失大量的水和電解質，使體內保留水分的能力減低；嚴重嘔吐、禁食、食慾減低或拒食，使食物和液體攝入量均減少；患兒發熱、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不顯性失水增加。根據水、電解質損失的量及性質不同分為3種類型：等滲性脫水(血清鈉濃度130～150mmol/L)、低滲性脫水(血清鈉濃度＜130mmol/L)、高滲性脫水(血清鈉濃度＞150mmol/L)。大多數急性腹瀉患兒為等滲性脫水。一般表現為體重減輕，口渴不安，皮膚蒼白或蒼灰、彈性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜乾燥，眼淚減少，尿量減少。嚴重者可導致循環障礙。按脫水程度分為輕、中、重度。脫水的評估(表1)。
5.代謝性酸中毒 脫水大多有不同程度的代謝性酸中毒，產生原因為：大量的鹼性物質隨糞便丟失；脫水時腎血流量不足，尿量減少，體內酸性代謝產物不能及時排出；腸道消化和吸收功能不良、攝入熱量不足，脂肪氧化增加，代謝不全，致酮體堆積且不能及時被腎臟排出；嚴重脫水者組織灌溶不足，組織缺氧，乳酸堆積。主要表現為精神萎靡、嗜睡、呼吸深長呈嘆息狀，口唇櫻紅，嚴重者意識不清、新生兒及小嬰兒呼吸代償功能差，呼吸節律改變不明顯，主要表現為嗜睡、面色蒼白、拒食、衰弱等，應注意早期發現。
6.低鉀血症 腹瀉時水樣便中鉀濃度約在20～50mmol/L。吐瀉丟失過多以及攝入不足、鉀不能補償等可導致低血鉀發生。其症狀多在脫水與酸中毒糾正，尿量增多時出現。
(1)脫水、酸中毒糾正時常出現低鉀原因：
①酸中毒時細胞外液H的進入細胞內，與K交換，故細胞內K下降，而血清鉀不降低。脫水時腎功能低下，鉀由尿液排出減少。在補液後，尤其是輸入不含鉀的溶液，血清鉀被稀釋並隨尿排出增多，酸中毒糾正後鉀又從細胞外轉至細胞內，此時易出現低鉀血症。
②病程在1周以上時逐漸出現低鉀血症。
③營養不良者出現較早且較重。在脫水未糾正前，因血液濃縮、酸中毒、尿少等原因，血鉀濃度尚可維持正常，此時很少出現低鉀血症。而隨著脫水和酸中毒逐步糾正和尿量的增多，再加補給鉀含量不足從而逐漸出現。
(2)低鉀血症表現：血清鉀低於3.5mmol/L以下，表現為精神萎靡，肌張力減低，腹脹，腸蠕動減弱或消失，心音低鈍。腱反射減弱或消失。嚴重者昏迷、腸麻痹、呼吸肌麻痹，心率減慢，心律不齊，心尖部收縮期雜音，可危及生命。心電圖表現ST段下移，T波壓低、平坦、雙相、倒置，出現U波，P-R間期和Q-T間期延長。
7.低鈣血症和低鎂血症 一般不會出現。腹瀉持久，原有佝僂病或營養不良患兒，當酸中毒糾正後，血清結合鈣增多，離子鈣減少，可出現低血鈣症狀。表現煩躁，手足搐搦或驚厥。低鎂血症一般在低鈉、低鉀、低鈣糾正後出現。原有營養不良、佝僂病更易出現，少數患兒可出現低鎂血症，表現為手足震顫，舞蹈病樣不隨意運動，易受刺激，煩躁不安，嚴重者可發生驚厥，補充鈣劑後症狀無改善。
8.幾種常見感染性腹瀉的臨床表現特點
(1)輪狀病毒性腸炎(Rotavirus enteritis)：好發於秋冬季，呈散發或小流行，病毒通過糞-口途徑以及呼吸道傳播。多見於6～24個月的嬰幼兒。潛伏期1～3天，常伴發熱和上呼吸道感染症狀。起病急，病初即有嘔吐，然後腹瀉,大便呈水樣或蛋化湯樣，帶有少量黏液，無腥臭，每天數次至10餘次。常伴脫水和酸中毒。本病為自限性疾病,病程3～8天，少數較長，大便鏡檢偶見少量白細胞。病程1～3天內大量病毒從大便排出，最長達6天。血清抗體一般3周后上升，病毒較難分離，免疫電鏡、ELISA或核酸電泳等均有助於診斷。
(2)諾沃克病毒腸炎：多見於較大兒童及成年人，臨床表現與輪狀病毒腸炎相似。
(3)大腸埃希桿菌腸炎(Escherichia coli enteritis)：常發生於5～8月份，病情輕重不一。致病性大腸桿菌腸炎大便呈蛋花湯樣，腥臭，有較多的黏液，偶見血絲或黏腖便，常伴有嘔吐，多無發熱和全身症狀。主要表現水、電解質紊亂。病程1～2周。產毒素性大腸埃希桿菌腸炎，起病較急，主要症狀為嘔吐、腹瀉，大便呈水樣，無白細胞，常發生明顯的水、電解質和酸鹼平衡紊亂，病程5～10天。侵襲性大腸桿菌腸炎，起病急，高熱，腹瀉頻繁，大便呈黏腖狀，帶膿血，常伴噁心、腹痛、里急後重等症狀，有時可出現嚴重中毒症狀，甚至休克。臨床症狀與細菌性痢疾較難區別，需作大便培養鑑別。出血性大腸埃希桿菌腸炎，大便次數增多，開始為黃色水樣便，後轉為血水便，有特殊臭味，大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。伴腹痛。可伴發溶血尿毒綜合徵和血小板減少性紫癜。
(4)空腸彎曲菌腸炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可發病，多見於夏季。可散發或暴發流行。以6個月～2歲嬰幼兒發病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，經糞-口途徑，動物→人或人→人傳播。潛伏期2～11天。起病急，症狀與細菌性痢疾相似。發熱、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便呈黏液或膿血便，有惡臭味。產毒菌株感染可引起水樣便，大便鏡檢有大量白細胞及數量不等的紅細胞，可並發嚴重的小腸結腸炎、敗血症、肺炎、腦膜炎、心內膜炎、心包炎等。
(5)耶爾森菌小腸結腸炎：多發生於冬春季節，以嬰幼兒多見。潛伏期10天左右。無明顯前驅症狀。臨床症狀與年齡有關。5歲以下患兒以腹瀉為主要症狀，糞便為水樣、黏液樣、膿樣或帶血。大便鏡檢有大量白細胞，多伴腹痛、發熱、噁心和嘔吐。5歲以上及青少年，以下腹痛、血白細胞增高、血沉加快為主要表現，酷似急性闌尾炎。本病可並發腸系膜淋巴結炎、結節性紅斑、反應性關節炎、敗血症、心肌炎、急性肝炎、肝膿腫、結膜炎、腦膜炎、尿道炎或急性腎炎等。病程1～3周。
(6)鼠傷寒沙門菌腸炎：全年發病，以4～9月發病率最高。多數為2歲以下嬰幼兒，易在兒科病房發生流行。經口傳播。潛伏期8～24h。主要臨床表現為發熱、噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、“噴射”樣腹瀉，大便次數可達30次以上，呈黃色或墨綠色稀便，水樣便，黏液便或膿血便。大便鏡檢可見大量白細胞及不同數量的紅細胞，嚴重者可出現脫水、酸中毒及全身中毒症狀，甚至休克，也可引起敗血症，腦脊髓膜炎。一般病程2～4周。帶菌率高，部分患兒病後排菌2個月以上。
(7)金黃色葡萄球菌腸炎：很少為原發性，多繼發於套用大量廣譜抗生素後或繼發於慢性疾病基礎上。起病急，中毒症狀重。表現為發熱、嘔吐、頻瀉。不同程度脫水、電解質紊亂，嚴重者發生休克。病初大便為黃綠色，3～4天后多轉變為腥臭，海水樣便，黏液多。大便鏡檢有大量膿細胞及革蘭陽性菌。大便培養有葡萄球菌生長，凝固酶陽性。
(8)假膜性腸炎：多見長期使用抗生素後，由於長期使用抗生素導致腸道菌群紊亂，使難辨梭狀芽孢桿菌大量繁殖，產生壞死毒素所致。主要症狀為腹瀉，大便呈黃稀水樣或黏液便，少數帶血，有假膜排出(腸管狀)，伴有發熱、腹脹、腹痛。腹痛常先於腹瀉或與腹瀉同時出現。常伴顯著的低蛋白血症，水、電解質紊亂，全身軟弱呈慢性消耗狀。輕型患兒一般於停藥後5～8天腹瀉停止，嚴重者發生脫水、休克至死亡。如果患兒腹瀉發生於停藥後，或腹瀉出現後持續用抗生素，則病程常遷延。
(9)白色念珠菌腸炎(candida alicans enteritis)：多發生於體弱、營養不良小兒，長期濫用廣譜抗生素或腎上腺皮質激素者。口腔內常伴有鵝口瘡。大便次數增多，色稀黃或發綠，泡沫較多，帶黏液有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)，大便在鏡下可見真菌孢子和假菌絲，作糞便真菌培養有助於鑑別。
9.小兒遷延性和慢性腹瀉 病因複雜，目前認為包括感染、過敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、藥物因素、先天畸形等，其中以感染後腹瀉最為常見。對慢性腹瀉患兒腸黏膜活體組織檢查結果表明，小腸黏膜結構和功能持續損害或正常修復機制受損，是小兒腹瀉遷延不愈的重要原因。
(1)有急性腹瀉史：急性感染性腹瀉多為一過性的。但如宿主不能產生正常免疫反應，反覆接觸感染病原，或因感染嚴重損傷腸黏液，則急性腹瀉可轉為慢性腹瀉。多數因黏膜持續損傷致腹瀉遷延不愈，少數為感染原持續作用。十二指腸、空腸黏膜變薄，腸絨毛萎縮，腸細胞溢出、脫落增加，微絨毛變性，使得上皮細胞更新加速，這可能與腸黏膜表面微生物的黏附有關。由於黏膜再生時間不足，這些新生的上皮細胞類似於隱窩細胞，故功能低下。雙糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷狀緣肽酶活性降低，加上有效吸收面積的減少，引起各種營養物質的消化吸收不良。另外，腸黏膜損傷增加了對病原因子和大分子物質的通透性，使黏膜對外來抗原致敏。
(2)營養不良患兒：腹瀉時小腸上段所有細菌都顯著增多，十二指腸內厭氧菌和酵母菌過度繁殖。由於大量細菌對膽酸的脫結合作用，使游離膽酸濃度大為增高。高濃度游離膽酸有損害小腸細胞的作用，還阻礙脂肪微粒的形成。嚴重營養不良患兒細胞免疫功能缺陷，分泌型抗體，吞噬細胞功能和補體水平降低，因而增加了對病原及食物蛋白抗原的易感性。總之，持續腹瀉易發生營養不良，而營養不良又易使腹瀉遷延不愈，兩者互為因果，形成惡性循環。
用藥治療
腹瀉病的治療原則為預防脫水，糾正脫水，繼續飲食，合理用藥。
1.急性腹瀉的治療
(1)脫水的防治：脫水的預防和糾正在腹瀉治療中占極重要的地位，世界衛生組織(WH0)推薦的口服補液鹽(0RS)進行口服補液療法具有有效、簡便、價廉、安全等優點，已成為主要的補液途徑，是腹瀉治療的一個重要進展。口服補液治療是基於小腸的Na-葡萄糖耦聯轉運機制。小腸微絨毛上皮細胞刷狀緣上存在Na-葡萄糖的共同載體，只有同時結合Na和葡萄糖才能轉運，即使急性腹瀉時，這種轉運功能仍相當完整。動物實驗結果表明，ORS溶液中Na和葡萄糖比例適當，有利於Na和水的吸收。ORS中含有鉀和碳酸氫鹽，可補充腹瀉時鉀的丟失和糾正酸中毒。
①預防脫水：腹瀉導致體內大量的水與電解質丟失。因此，患兒一開始腹瀉，就應該給口服足夠的液體並繼續給小兒餵養，尤其是嬰幼兒母乳餵養，以防脫水。選用以下方法：
A.ORS：本液體為2/3張溶液，用於預防脫水時加等量或半量水稀釋以降低電解質的張力。每次腹瀉後，2歲以下服50～100ml；2～10歲服100～200ml；大於10歲的能喝多少就給多少。也可按40～60ml/kg，腹瀉開始即服用。
B.米湯加鹽溶液：米湯500ml＋細鹽1.75g或炒米粉25g＋細鹽1.75g＋水500ml，煮2～3min。用量為20～40ml/kg，4h服完，以後隨時口服，能喝多少給多少。
C.糖鹽水：白開水500ml＋蔗糖10g＋細鹽1.75g。用法用量同米湯加鹽溶液。
②糾正脫水：小兒腹瀉發生的脫水，大多可通過口服補液療法糾正。重度脫水需靜脈補液。
A.口服補液：適用於輕度、中度脫水者。有嚴重腹脹、休克、心腎功能不全及其他較重的併發症以及新生兒，均不宜口服補液。分兩個階段，即糾正脫水階段和維持治療階段。
a.糾正脫水階段：糾正脫水套用0RS；補充累積損失量，輕度脫水給予50ml/kg；中度脫水50～80ml/kg。少量多次口服，以免嘔吐影響療效，所需液量在4～6h內服完。
b.維持治療階段：脫水糾正後，ORS以等量水稀釋補充繼續丟失量，隨丟隨補，也可按每次10ml/kg計算。生理需要量選用低鹽液體，如開水、母乳或牛奶等，嬰幼兒體表面積相對較大，代謝率高，應注意補充生理需要量。
B.靜脈補液：重度脫水和新生兒腹瀉患兒均宜靜脈補液。
第1天補液：包括累積損失量、繼續損失量和生理需要量。
a.累積損失量：根據脫水程度計算，輕度脫水50ml/kg,中度脫水50～100ml/kg，重度脫水100～120ml/kg。
溶液電解質和非電解質比例(即溶液種類)根據脫水性質而定，等滲性脫水用1/2～2/3張含鈉液，低滲性脫水用2/3等張含鈉液，高滲性脫水用1/3張含鈉液。
輸液滴速宜稍快，一般在8～12h補完，約每小時8～10ml/kg。
對重度脫水合併周圍循環障礙者，以2∶1等張液20ml/kg，於30～60min內靜脈推注或快速滴注以迅速增加血容量，改善循環和腎臟功能。在擴溶後根據脫水性質選用前述不同溶液繼續靜滴，但需扣除擴溶量。對中度脫水無明顯周圍循環障礙不需要擴溶。
b.繼續丟失量和生理需要量：能口服則口服，對於不能口服、嘔吐頻繁、腹脹者，給予靜脈補液，生理需要量每天60～80ml/kg，用1/5張含鈉液補充，繼續損失量是按“失多少補多少”，用1/2～1/3含鈉溶液補充，兩者合併，在餘12～16h補完，一般約每小時5ml/kg。
第2天補液：補充繼續丟失量和生理需要量。能口服者原則同預防脫水。需靜脈補液者，將生理需要量和繼續丟失量兩部分液體(計算方法同上所述)一併在24h均勻補充。
(2)糾正酸中毒：輕、中度酸中毒無需另行糾正，因為在輸入的溶液中已含有一部分鹼性溶液，而且經過輸液後循環和腎功能改善，酸中毒隨即糾正。嚴重酸中毒經補液後仍表現有酸中毒症狀者，則需要用鹼性藥物。常用的鹼性藥物有碳酸氫鈉和乳酸鈉。在無實驗室檢查條件時。可按5%碳酸氫鈉5ml/kg或11.2乳酸鈉3ml/kg，可提高CO2結合力5mmol/L。需要同時擴充血容量者可直接用1.4%碳酸氫鈉20ml/kg代替2∶1等張液，兼擴溶和加快酸中毒糾正的作用。已測知血氣分析者，按以下公式計算：
需補鹼性液數(mmol)=(60-CO2結合力)×0.3×體重(kg)/2.24=BE×0.3×體重(kg)
5%碳酸氫鈉(ml)=BE×體重(kg)/2
補入鹼性藥物先用半量。
(3)鉀的補充：低鉀的糾正一般按KCl 2～4mmol/(kg·d)或10%KCl 3ml/(kg·d)，濃度常為0.15%～0.3%，切勿超過0.3%，速度不宜過快，至少在6h以上補給。患兒如能口服，改用口服。一般情況下，靜脈補鉀，需腎功能良好，即見尿補鉀。但在重度脫水患兒有較大量的鉀丟失，補液後循環得到改善，血鉀被稀釋。酸中毒糾正，鉀向細胞內轉移，所以易造成低血鉀。重度脫水特別是原有營養不良或病程長，多天不進食的患兒，及時補鉀更必要。一般補鉀4～6天，嚴重缺鉀者適當延長補鉀時間。
(4)鈣和鎂的補充：一般患兒無須常規服用鈣劑，對合併營養不良或佝僂病的患兒應早期給鈣。在輸液過程中如出現抽搐，可給予10%葡萄糖酸鈣5～10ml，靜脈緩注，必要時重複使用。個別抽搐患兒用鈣劑無效，應考慮到低鎂血症的可能，經血鎂測定，證實後可給25%
飲食保健
一、小兒腹瀉病食療方
(下面資料僅供參考，詳細需要諮詢醫生)
1、蘋果紅糖泥
原料：新鮮蘋果1個
調料：紅糖適量
製作方法：
1、將蘋果削皮，切片備用。
2、將蘋果片放在碗中，隔水蒸至熟爛，然後加入紅糖調拌成糊狀即可。
適宜人群：本品適宜6個月左右的腹瀉小兒食用。
溫馨提示：
將削皮的蘋果浸泡在涼開水裡，可防止氧化，保持蘋果清脆。
2、淮山藥粥
原料：大米50克、淮山藥細粉20克
製作方法：
1、大米洗淨，浸泡30分鐘備用。
2、鍋內加入適量清水、燒開，加入大米燒開，再加入淮山藥細粉，一起煮成粥即可。
溫馨提示：
1、此粥有健脾的功效，適宜於小兒慢性腹瀉者食用。山藥含有澱粉酶、多酚氧化酶等物質，有利於脾胃消化吸收功能。
2、新鮮山藥切開始會有很多粘液，不容易切，用清水加少許醋清洗，課減少粘液。
【傷食型】
表現腹脹、腹痛，瀉前哭吵，大便酸臭伴有不消化奶塊，食慾不好，有口臭。多見於秋季腹瀉伴有消化不良患兒。
食療方炒米粥：取粳米50克，放入鐵鍋中乾炒至有香味溢出時加水適量，燒湯服。
蘋果湯：取蘋果一隻，洗淨，連皮
【濕熱型】
表現大便呈蛋花湯樣，有少量粘液，伴有發熱，口乾，尿深黃而少。此型在秋季腹瀉較多見。
食療方葛根黃芩粥：取葛根10克，黃芩10克，加水煎湯，去渣取汁加糯米50克，煮粥，加紅糖少許服用。
烏梅車前草湯：取烏挴10隻，車前草30克加水500毫升，煎湯，酌加紅糖，代茶飲。
【脾虛型】
腹瀉久而不愈，大便稀薄，帶有白色奶塊，食慾減退，消瘦乏力。多見秋季腹瀉後期或久瀉不愈者。
食療方山藥蛋黃粥：取山藥500克去皮搗碎，加適量水，先用武火燒開後再用文火煮10分鐘，再調入雞蛋黃2隻，再煮3分鐘即可。分數次食用。
八寶粥：取茯苓、太子參、白朮、扁豆各10克，加水煎湯，去渣取汁，加芡實、山藥、蓮肉、炒苡仁各10克，糯米50克，煮粥食用。
扁豆茯芩車榴湯：取扁豆30克，茯苓50克，車前子12克用布包，石餾皮15克，以上四味共入砂鍋，加適量水，煎湯服用。切碎，加水250毫升和少量鹽，煎湯代茶飲。凡大於1歲的小兒可吃蘋果泥。
【風寒型】
腹瀉有大便稀薄如泡沫狀，色淡，臭味少，伴有腸鳴腹痛。多見於秋季腹瀉的早期。
食療方薑茶飲：取生薑10克，綠茶3克，加水150毫升，煮沸，加紅糖少許，飲用。
扁豆乾姜蘿蔔仔飲：取扁豆10克，乾薑3克，蘿蔔仔6克。以上加水適量煎湯。煎成後加紅糖少許，再煎3分鐘，取汁分數次飲用。
小兒腹瀉後的飲食：
1、焦米湯。這在民間廣為採用，製作方法也較簡單。先將大米粉(米粉產品)放入鍋中用文火炒成淡黃色，聞到焦米香味時即可，注意掌握火候，不宜過焦。食用時間焦米粉(米粉產品)加水5%煮，邊煮邊攪拌，直到煮開。然後加入5%白糖即成。米粉(米粉產品)炒黃後，澱粉變成了糊精，更容易消化，其中一部分炒焦成炭，炭末具有吸附作用，故對嬰兒腹瀉較為適宜。
2、甜淡茶水。紅茶少許用開水沖泡後，將茶葉除去，按3%加入白糖即成。茶葉有收斂的功效，對嬰兒腹瀉是一種很好的飲料。
3、胡蘿蔔湯。將胡蘿蔔500克洗滌乾淨，搗爛使成泥狀，加水煮數10分鐘，用細篩將其過濾去渣。然後加水稀釋到1000毫升，再加入5%白糖即成。胡蘿蔔為鹼性，含有果膠，能吸附細菌及其毒素，並使大便成形。
4、蘋果泥湯。將成熟的蘋果500克洗滌乾淨，削皮去核後搗爛成泥狀，加入淡甜茶水即成。蘋果不同於其它水果，其纖維比較細膩，對腸道很少刺激。蘋果含有鞣酸，具有收斂作用，並能吸附毒素，故適合於小兒腹瀉、痢疾後食用。
二、小兒腹瀉病吃哪些對身體好?
1.腹瀉發生後，短期禁食(6--8小時)以減輕胃腸負擔，可口服少量5%葡萄糖鹽水。
2.禁食後母乳餵養兒，先哺餵少量溫開水後再哺以少量母奶，每次餵奶5--8分鐘，間隔5--6小時一次，5--7天后恢復正常哺餵。
3.人工餵養兒：可餵少量米湯，每次100毫升，逐漸採用5%米湯稀釋牛奶，按1：1的比例混合哺喂，先每日3--4次，後再酌情增加次數，減少米湯量，增加奶量，直至正常。
三、小兒腹瀉病最好不要吃哪些食物?
不宜過多或過早餵給米糊或粥食等食品 ,以免發生碳水化合物消化不良及影響小兒生長發育 ,初出生至 3個月內嬰兒母乳不足 ,可吃牛奶或豆漿補充 ,無論用牛乳或代乳品均需要適當稀釋 ,以利於消化和吸收。
預防護理
WHO在科學研究的基礎上，結合各國的具體情況，最後推薦以下7項措施預防兒童腹瀉，即母乳餵養、合理添加輔食、使用清潔水、飯前洗手、不隨地便溺、正確處理小兒糞便和麻疹免疫接種。
我國衛生部借鑑WHO的研究成果，結合我國多年來腹瀉病防治的經驗，針對目前的防治情況，在國家腹瀉病控制規劃中，明確規定下列措施為今後腹瀉病預防工作的重點，即提高4個月以內嬰兒的純母乳餵養率；改善個人的衛生習慣；飯前便後洗手；正確處理兒童糞便；使用充足的清潔水；糞便無害化處理；套用安全衛生的方法製備家庭食品，尤其是合理衛生地添加輔食；加強食品生產、運輸和銷售過程中的衛生管理和監督。認真做到以上各點，定能使腹瀉病的發生率和病死率下降。
病理病因
有多種病因、多種因素所致，分內在因素、感染性及非感染性三類。
1.內在因素
(1)消化系統發育不成熟：嬰幼兒時期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性較低，神經系統對胃腸道調節功能較差，不易適應食物的質和量，且生長發育快，營養物質的需要相對較多，胃腸道負擔較大，消化功能經常處於緊張狀態，易發生消化功能紊亂。
(2)機體防禦功能較差：嬰幼兒時期免疫功能相對不夠成熟，血液中的免疫球蛋白和胃腸道siga均較低，胃腸屏障功能較弱，胃酸分泌量少，胃腸排空較快，對感染因素防禦功能差。另外，新生兒出生後尚未建立完善的腸道正常菌群，對侵入腸道的病原微生物拮抗能力弱，人工餵養者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物質，且食物和食具污染機會較多，腸道感染的發生率明顯高於母乳餵養兒。
(3)體液分布特點：嬰兒細胞間質液較多，且水代謝旺盛，腎功能調節差，易發生體液紊亂。
2.感染因素
(1)腸道感染：主要由細菌和病毒引起，有：
①細菌：除法定傳染病外，有：
a.大腸埃希桿菌(escherichia coli，e.coli)：按其致病機制分類為致病性大腸桿菌(enteropathogenic e. coli，epec)、產毒素性大腸埃希桿菌(enterotoxinogenic e.coli，etec)、侵襲性大腸埃希桿菌(enteroinvasive e.coli，eiec)、出血性大腸埃希桿菌(enterohenor-rhagic e.coli，ehec)、黏附性大腸埃希桿菌(enteroadhesive e.coli，eaec)。
b.空腸彎曲菌(campylobacter jejuni)。
c.耶爾森菌(yersinia enterocolitica)。
d.其他：鼠傷寒沙門菌(salmonella typhimurium)、變形桿菌(proteus)、綠膿桿菌(pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(klebsiella)、金黃色葡萄球菌(staphylococcus aureus)、難辨梭狀芽孢桿菌(clostridium difficile)等。
②病毒：
a.輪狀病毒(human rotavirus)，是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原。
b.諾沃克病毒(norwalk virus)。
c.腸道腺病毒(adenovirus)。
d.其他：星狀病毒(astrovirus)、杯狀病毒(calicivirus)、冠狀病毒(corona virus)等。
③真菌和原蟲：真菌感染主要為白色念珠菌(candida albicans)，一些原蟲的感染如藍氏賈第鞭毛蟲(giardia lamblia)、結腸小袋蟲(balantidiumcoli)、隱孢子蟲(cryptosporidium)、阿米巴原蟲(entamocba hiltolytica)等。
(2)腸道外感染：小兒患上呼吸道感染、肺炎、腎盂腎炎、中耳炎、皮膚感染及其他急性感染性疾病時可伴有腹瀉，這是由於發熱及病原體毒素的影響，使消化功能紊亂，酶分泌減少，腸蠕動增加所致。
3.非感染因素 主要為飲食因素、氣候因素和過敏因素。餵養不當是引起腹瀉的主要原因之一。過多過早餵哺大量澱粉類、脂肪類食物，突然改變食物品種和斷奶等均可導致腹瀉。氣候的突然變化，使腸蠕動增加，消化酶和胃酸分泌減少，可誘發腹瀉。一些吸收不良綜合徵如乳糖不耐受症、糖原性腹瀉、先天性氯化物性腹瀉、遺傳性果糖不耐受症、胰腺囊性纖維性變、原發性腸吸收不良等都可引起腹瀉。牛奶蛋白過敏者，吃牛乳後48h發生水樣瀉。
疾病診斷
注意與以下疾病相鑑別：
1.生理性腹瀉(physiological diarrhea) 小兒外觀虛胖，出生後不久大便次數即較多，稀薄，呈金黃色，但不伴嘔吐，體重增加正常。至添加輔食後大便逐漸轉為正常。
2.急性壞死性小腸炎 感染及變態反應是發病的重要因素。本病具有腹瀉、腹脹、便血、高熱及嘔吐五大症狀。大便初為水樣便，繼而轉暗紅色、果醬樣或血便，腹脹多較嚴重，可早期出現休克，甚至昏迷，驚厥。
3.急性細菌性痢疾 夏季發病率高，患兒多有不潔食物史，潛伏期24～72h。大多數病人起病急，高熱、腹痛、嘔吐、腹瀉、里急後重，大便多呈黏液膿血便，排便次數每天數次至10多次。中毒性菌痢者可出現高熱驚厥、嗜睡或昏迷，甚至休克等症狀。病程長短不等。糞便培養可確診。
檢查方法
實驗室檢查：
1.糞便常規檢查 大便顯微鏡檢查，注意有無膿細胞、白細胞、紅細胞與吞噬細胞，還應注意有無蟲卵、寄生蟲、真菌孢子和菌絲。有時需反覆幾次才有意義，有助於腹瀉病的病因和病原學診斷。
2.大便培養 對確定腹瀉病原有重要意義。1次糞便培養陽性率較低，需多做幾次，新鮮標本立即培養可提高陽性檢出率。
3.大便乳膠凝集試驗 對某些病毒性腸炎有診斷價值，如輪狀病毒、腸道腺病毒等。有較好敏感性和特異性，對空腸彎曲菌腸炎的診斷有幫助。
4.酶聯免疫吸附試驗 對輪狀病毒有高度敏感性、特異性。有助於輪狀病毒腸炎和其他病毒性腸炎診斷。
5.聚丙烯醯凝膠(PAGE)電泳試驗 此法可檢測出輪狀病毒亞群及不同電泳型，有助於輪狀病毒分類和研究。
6.糞便還原糖檢查 雙糖消化吸收不良時，糞便還原糖呈陽性，pH值＜6.0。還原糖檢查可用改良斑氏試劑或Clinitest試紙比色。繼發性雙糖酶缺乏遠較原發性多見，原發性者以蔗糖-異麥芽糖酶缺乏最常見。
7.糞便電鏡檢查 對某些病毒性腸炎有診斷價值。如輪狀病毒性腸炎、諾沃克病毒性腸炎等。
8.血白細胞計數和分類 病毒性腸炎白細胞總數一般不增高。細菌性腸炎白細胞總數可增高或不增高，半數以上的患兒有桿狀核增高，桿狀核大於10%，有助於細菌感染的診斷。
9.血培養 對細菌性痢疾、大腸埃希桿菌和沙門菌等細菌性腸炎有診斷意義，血液細菌培養陽性者有助於診斷。
10.血生化檢查 對腹瀉較重的患兒，應及時檢查血pH、二氧化碳結合力、碳酸氫根、血鈉、血鉀、血氯、血滲透壓，對於診斷及治療均有重要意義。
11.其他 對遷延性和慢性腹瀉者，必要時作乳糖、蔗糖或葡萄糖耐量試驗，呼氣氫試驗(一種定量非侵入性測定碳水化合物吸收不良的方法，有條件可以套用)，也可作纖維結腸鏡檢查。
其他輔助檢查：
低鉀血症者應做心電圖檢查；病程遷延者，營養障礙者及感染中毒症狀重者，應做X線、B超檢查。低鉀血症者心電圖檢查顯示T波低平，雙向或倒置和出現u波。
併發症
由於腹瀉，營養物質吸收差，再加上食慾差，攝入營養物質亦減少，可引起各種營養物質缺乏。慢性腹瀉尤為嚴重，常見有營養不良症、營養性貧血以及各種維生素缺乏症。長期腹瀉後全身抵抗力低下，可繼發各種感染，常見的有中耳炎、支氣管炎、支氣管肺炎、泌尿系感染、皮膚感染和敗血症等。
預後
重症腹瀉以往是造成嬰幼兒死亡的重要病因之一，現在隨著診斷、治療技術的提高，已大大降低了死亡率，及時正確治療多預後良好，但如病程遷延常為引起患兒營養不良和生長發育障礙的重要原因。首都兒研所等單位對7省1市連續逐月流行病學調查，小兒腹瀉病年病死率為0.51‰，顯著低於開發中國家的平均數(6.5‰)。
發病機制
不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。
1.非感染因素 主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯於腸道上部，同時酸度下降，有利於腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強，引起腹瀉。
2.感染因素 病原微生物能否引起腸道感染，取決於宿主防禦功能的強弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、產毒性、侵襲性)，細胞毒性，其中微生物的黏附能力對於腸道感染至關重要。
(1)細菌性腸炎：主要通過細菌產生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發病機制。
①腸毒素性腸炎：病原菌不侵入腸黏膜，不引起病理形態學上的變化，僅附著於完整的腸絨毛上，通過產生腸毒素致病。典型的細菌為etec和霍亂弧菌。其他細菌也可產生腸毒素，如耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、空腸彎曲菌等。以etec為例，通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上，生長繁殖，產生大量腸毒素。腸毒素有兩種，即不耐熱毒素(heat-liable toxin，lt)和耐熱毒素(heat-stable toxin，st)。lt的理化性質、免疫狀態及作用機制與霍亂毒素相同。lt與小腸上皮細胞上的受體神經節苷脂結合，激活腺苷酸環化酶，使腸上皮細胞內三磷酸腺苷(atp)轉化為環磷酸腺苷(camp)。st通過激活鳥苷酸環化酶使三磷酸鳥苷(gtp)轉化為環磷酸鳥苷(cgmp)。二者均抑制腸黏膜對鈉(同時對氯和水)的吸收，促進氯(同時對鈉和水)的分泌。使水向腸腔內滲透，液體積聚於腸道，引起腹瀉。
②侵襲性腸炎：病原侵入腸黏膜固有層，引起充血、水腫、炎症細胞浸潤、滲出性炎症病變、糜爛、潰瘍等，造成腹瀉。由各種侵襲性細菌所致，如志賀菌、沙門菌、eiec、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。志賀菌、eiec和金黃色葡萄球菌主要侵犯結腸；空腸彎曲菌主要病變在空腸和迴腸，也可累及結腸；耶爾森菌多累及迴腸；鼠傷寒沙門菌主要累及迴腸和結腸。這類病原菌均能引起痢疾樣症狀，糞便水分不多，有膿血黏液，可出現痙攣樣腹痛；同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株，則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣症狀。
(2)病毒性腸炎(viral enteritis)：目前對輪狀病毒(rotavirus)研究較多。輪狀病毒侵犯小腸上部，嚴重者累及整個小腸。在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內複製，細胞變性，微絨毛腫脹、不規則，從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落。小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害，增殖上移修復受損的黏膜上皮，但新生的上皮細胞不夠成熟，其酶活性和轉運功能較差。由於腸黏膜上皮細胞脫落，造成吸收面積減少，使水和電解質吸收減少，而且絨毛裸露，造成水、電解質回滲，導致腹瀉；微絨毛上雙糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成雙糖如(乳糖)吸收障礙，不能分解的營養物質在腸腔內滯留，被腸道細菌分解，增加腸內滲透壓，使水進入腸腔，導致腹瀉加重。葡萄糖-鈉耦聯轉運機制發生障礙，進一步造成水、電解質吸收減少，成水樣便。晚近國外研究發現，輪狀病毒上的非結構蛋白nsp4引起類似於細菌毒素的作用，導致分泌性腹瀉。
3.脂肪、蛋白質和糖代謝紊亂 由於腸道消化吸收功能減低，腸蠕動亢進，使營養素的消化和吸收發生障礙。營養物質的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質的同化功能減弱，但仍能消化吸收蛋白質。脂肪的同化與吸收受到影響，在恢復期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響，糖耐量試驗曲線低。但在急性腹瀉，患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失，對營養素的吸收可達正常的60%～90%。
