疾病介紹
B型肝炎自然史的4個時期模式圖慢性HBV攜帶者：多為處於免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA陽性者，1年內連續隨訪3次以上均顯示血清ALT和AST在正常範圍，肝組織學檢查無明顯異常。
e抗原陽性的慢性B型肝炎：血清HBsAg、HBeAg陽性，抗-HBe陰性，HBVDNA陽性，ALT持續或反覆升高，或肝組織學檢查有肝炎病變。
要徹底明白什麼是e抗原陽性的B型肝炎及e抗原陰性的B型肝炎，就要了解B型肝炎病毒的結構、複製、變異及其在體內生存的自然史，以下從各方面加以說明。
1、HBVDNA是一個小環形雙鏈DNA，雙鏈的長度不同，長的為負鏈，短的為正鏈。病毒複製時，先以負鏈為模板，正鏈延長與負鏈匹配等長後形成閉合環狀DNA（CCCDNA），再以CCCDNA為模板轉錄前基因組RNA，轉錄成的mRNA長度不同分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。CCCDNA半衰期較長，很難從體內徹底清除。HBV基因組包含C、P、S、X4個開放讀碼框，分別編碼HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因區分前C（Pre-C）區和C區。前C區位於1814～1901核苷酸，由87個核苷酸組成，編碼一段29個胺基酸組成的多肽，叫前C蛋白；C區位於1901～2450核苷酸，由549個核苷酸組成，編碼183個胺基酸組成的C蛋白，又稱B型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同編碼的212個胺基酸組成的多肽稱為B型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。
2、HBeAg的表達和臨床意義
由以上描述中已知表達HBeAg的HBVDNA區域位於前C區，當前C區發生變異時則可影響HBeAg的表達，目前發現的主要影響HBeAg表達的變異主要有兩類：
（1）HBeAg不表達：經典的1896位核苷酸由G→A的變異導致了在前-C區出現終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。
（2）HBeAg表達量下降：突變發生在基礎核心啟動子區（basalcorepromoter，BCP），最常見的是T1762A和G1764A的雙突變，結果導致HBeAg表達量下降了70%，但病毒的複製能力卻有所加強。HBeAg表達量下降的調控發生在前-C區RNA轉錄水平，而複製的增強則是由於轉錄因子發生的變化。
HBeAg並非病毒的結構蛋白，也不參與病毒複製，但在病毒感染後的免疫反應中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒複製、傳染性、疾病嚴重程度和對治療反應的一個指標，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區和核心啟動子區變異，使HBeAg表達水平發生變化，HBeAg陰性的慢性B型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBVDNA取代。
發病機制
B肝大三陽病理感染B肝肝炎的病毒後必然會引起機體免疫反應，從而產生不同的血清免疫學標誌物，目前認為B肝的發病機制與機體的免疫應答密切相關，尤其是體內的細胞免疫應答，而機體的年齡特點決定機體的免疫系統成熟程度，嬰幼兒免疫系統處於一個發展過程，此時清除病毒能力差，因此容易發生免疫時受而慢性化，而成人免疫系統發育完整，很容易在短期內進行免疫清除，因而表現為急性B型肝炎，當機體免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突變逃避免疫清除等情況時，亦可導致慢性肝炎，而當機體處於超敏反應，大量抗原抗體複合物產生並激活補休系統時，以及在大量炎症因子參與下，可導致大片肝細胞壞死，即發生重型肝炎。
臨床表現
慢性B型肝炎發展成為肝硬化的過程2、慢性B型肝炎：根據病情可分為輕、中、重三種。
輕度：病情較輕，可反覆出現乏力、頭暈、食慾有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例症狀、體徵缺如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。
中度：症狀、體徵、實驗室檢查居於輕度和重度之間。
重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基轉移酶（AST）反覆或持續升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。
併發症
關節炎
膝蓋關節炎發病部位皮膚病變以蕁麻疹最多見，其次是斑丘疹、血管神經性水腫，偶見紅斑性結節及猩紅熱樣疹。以上病變多在急性肝炎症狀出現前數日至數周開始，亦即急性病毒性肝炎的潛伏期或病程早期，多見於年輕人。
心血管病變如心肌炎、心包炎、結節性動脈周圍炎等。前二者可能為B肝病毒直接侵犯心血管而引起，後者則系免疫複合物沉積於小血管壁引起。
腎臟病變比較多見。早期出現無症狀蛋白尿、血尿、甚至顆粒管型，病情多變且遷延難愈，逐漸發展為腎功能不全，也有自愈病例。
血液系統病變主要是再生障礙性貧血與溶血性貧血。多見於兒童及及青年。
消化系統病變早期胃腸黏膜出現炎性改變，故有上腹不適、噁心、嘔吐等症狀。急性病毒性肝炎病人由於空腸內雙糖酶和鹼性磷酸酶(ALP)活性減少，不能耐受雙糖的攝入而常有腹瀉。部分病人因肝功嚴重損害或膽道淤阻不能充分排泌膽酸鹽而出現脂肪痢。
急性胰腺炎多見急性水腫性胰腺炎，主要發生於重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明顯，僅出現短暫而輕度的糖尿病。
精神神經系統病變神經系統受累以顱神經受累為常見，還可出現嗅覺、味覺障礙，聽覺喪失，前庭功能紊亂，三叉神經感覺障礙及顏面和舌咽神經受累。極?病例尚可發生無菌性腦膜炎、腦炎、末梢神經炎及Guillain-Barre氏綜合症等。急性期病人常有短暫精神改變，如煩躁、易怒、失眠、多夢等，有些精神症狀在恢復期後仍可持續一段時間，極少數出現狂躁或高度抑鬱。
維生素缺乏症慢性肝炎常有維生素D缺乏，並由此繼發鈣和磷的缺乏，導致骨軟化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬變、肝癌等常發生維生素A缺乏，出現暗視適應障礙和強光閃爍後視力恢復障礙。急性肝炎病程較長者亦可發生。
乾燥結合症包括乾性角膜炎、口腔乾燥及一種結締組織疾病(最常見者為類風濕性關節炎或全身性紅斑狼瘡，患者唾液腺或淚腺可腫大，多見於40-65歲女性，男女比例為1：9，罕見於兒童。
甲狀腺功能改變主要發生甲狀腺功能障礙，患者血清蛋白結合碘、基礎代謝率增高，碘吸收減少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。
惡化的原因
B肝大三陽病毒活躍，傳染性強，病情不穩定容易惡化。由於人們對於B肝大三陽知識不是很了解，加上B肝大三陽早期症狀不明顯，所以很容易導致患者錯過最好治療時機，一些患者為了及早康復病情更是盲目治療，結果不但沒有達到有效治療的目的，反而使病情發生了惡化。通過大量的案例我們發現： 主要包括以下幾個方面：1、亂用藥物：肝臟是人體最大的代謝器官，任何藥物的服用都要在肝臟內分解、轉化、解毒、代謝，B肝大三陽肝臟本身就已經受到一定程度的損害，如果亂用保肝藥必定會加重肝臟的代謝負擔。另外，各種藥物成分錯綜複雜，藥物之間的化學及拮抗作用很可能會導致肝臟損害加重，再加上藥物本身長期使用也有一定的毒副作用，因此B肝大三陽用藥治療時一定要在肝病醫生的指導下合理用藥，切忌擅自用藥，否則後果將不堪構想。
2、飲食不當：B肝大三陽飲食應以清淡、營養豐富的食物為主，避免多吃油膩、油炸、辛辣食物，這些食物難以消化，會加重胃腸負擔，誘使肝炎發作。飲酒是引起B肝大三陽惡化最主要的原因，因為酒會直接損害肝臟，因此B肝大三陽一定不能飲酒。
3、過度勞累：勞累過度會使大量營養和氧氣消耗，導致肝臟能量供應大幅度減少，削弱肝臟的抗病能力，B肝病毒就會趁機迅速擴散，破壞肝臟功能直至發生不可逆轉的病變。因此B肝大三陽病情平穩時主張勞逸結合，適當運動，適當休息，掌握好度，活動以不感到疲乏、噁心、腰痛為準；病情波動期最好是注意臥床休息。
傳播途徑
正常的肝臟和患有肝癌的肝臟對比圖幼兒感染B肝病毒的前數年至十餘年間，病毒和機體“和平共處”，血清中表現為大三陽，因此大三陽也反映了機體中病毒在不斷複製繁殖，而屆時肝臟的損害通常較輕，有相當一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可長期或終身和機體“和平共處”，如此我們稱為“病毒攜帶者”，即機體長期攜帶了B肝病毒，而肝臟損害較輕，可以生活到60-70歲以上，沒有明顯症狀，並不一定因肝臟疾病病故，他們主要起著傳染源的作用。
而更多的被感染者在13-23歲。若干年後病毒基本清除，血清中的e抗體出現，e抗原相繼消失，也就是從大三陽轉成了小三陽。由此可見，從大三陽轉成小三陽的過程，對大部分的B型肝炎病人（變異株感染除外）來說象徵著病毒被基本清除，或者說基本自愈，將來不會再有肝炎活動，若被感染者在25-30歲前完成此過程，則將來基本不會發生肝硬化、肝癌了。遺憾的是，仍有相當比例（約2/3）的被感染者，其自身的清除反應，不能完全清除肝內潛伏的病毒，在若干周、月、年後，病毒的複製、清除、肝臟的修復周而復始地進行，因此小三陽又轉為大三陽，大三陽又轉為小三陽，甚至始終是強強、弱弱的大三陽而病毒未得清除，這部分被感染者的未來，則是肝臟不同程度的纖維化，部分病人40歲左右已發展為肝硬化，甚至出現了腹水或癌變，此時儘管轉成了小三陽，也僅僅表示病毒被大多清除但肝臟損害已相當嚴重了。部分病人肝硬化後肝炎還在活動，說明清除反應仍在進行，肝臟的損害還在發展，機體自身清除病毒的保護反應，給自身肝臟組織帶來了越來越嚴重的不可逆的損害，最終可使人生終於肝臟的病損，真是不可思議而傷心的結果。
由此可見，大三陽轉為小三陽若在25-30歲以前完成，對機體來說是完成了清除病毒的過程，肝臟的損害也較輕；如果大三陽轉來轉去，或持續大三陽，而清除反應（肝炎持續活動，轉氨酶反覆升高）持續進行，則40歲前後，對大多數慢性B肝病人來說，即使轉成了小三陽，也都有了不同程度的肝纖維化或肝硬化。如果終身持續為大三陽，沒有明顯的肝炎活動（肝功能始終正常），也許還能生活到60-70歲呢，可見大三陽不一定都要轉為小三陽。大三陽轉為小三陽是機體清除病毒的表現，但帶來的肝臟損害不能輕視。因此，是轉為佳還是不轉為佳，該轉不該轉以上的道理就明白了。
是否可以治療好
該怎么治療是規範的？首先B肝大三陽患者要到醫院檢查，詳細了解自身病情。對於B肝大三陽患者來說，肝功能、B超、HBV-DNA是必須要做的檢查。通過肝功能、B超檢查可以了解B肝大三陽肝臟受損情況，通過HBV-DNA檢查可以了解B肝大三陽體內病毒複製情況，繼而判定是需要進行保肝護肝治療還是進行抗病毒治療。其次B肝大三陽患者要把握好治療的佳時機。大多數人在知道自己是B肝大三陽時，也不管是不是抗病毒治療的佳時機就盲目的尋求抗病毒治療，盼望著儘快的將B肝大三陽治好，而治療的效果卻往往不盡人意，反而給家庭增加了負擔。所以治療之前一定要諮詢專業的肝病醫師。
再者B肝大三陽需要堅持治療，切不可半途而廢。臨床上有些B肝大三陽患者服藥三五個月，覺得效果不明顯，就隨便停藥或換藥，結果造成疾病的反彈。中途私自換藥、停藥還會影響疾病控制，增加耐藥性。這樣不僅給B肝大三陽治療帶來麻煩，帶來沉重的經濟負擔，也會打擊B肝大三陽患者的治療信心。所以B肝大三陽治療應聽取主治醫師的意見，堅持治療，直到達到抗病毒停藥標準。
最後 的同時還要注意生活細節，促進病情的恢復。B肝大三陽患者在治療期間要注意飲食，飲食要有規律，以清淡易消化為主，不要暴飲暴食，多吃對肝臟好的食物，注意休息，避免勞累，有助於病情恢復。
疾病治療
總體目標慢性B型肝炎治療的總體目標是：最大限度地長期HBV，減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化，延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其併發症的發生，從而改善生活質量和延長存活時間。
抗病毒治療適應證一般適應證包括：①HBeAg陽性者，HBV-DNA≧105拷貝/ml（相當於20000IU/ml）；HBeAg陰性者，HBV-DNA≧104拷貝/ml（相當於2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治療，ALT應≦10×ULN，血清總膽紅素應﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2。
對持續HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準，但有以下情形之一者，亦應考慮給予抗病毒治療：①對ALT大於ULN且年齡﹥40歲者，也應考慮抗病毒治療（Ⅲ）；②對ALT持續正常但年齡較大者（﹥40歲），應密切隨訪，最好進行肝組織活檢；如果肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2，應積極給予抗病毒治療（Ⅱ）；③動態觀察發現有疾病進展的證據（如脾臟增大）者，建議行肝組織學檢查，必要時給予抗病毒治療（Ⅲ）。
在開始治療前應排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也應排除套用降酶藥物後ALT暫時性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯苯結構衍生物類藥物者，其AST水平可高於ALT，此時可將AST水平作為主要指標。
我國已批准普通IFNα（2a、2b和1b）和聚乙二醇化干擾素α（2a和2b）[PegIFNα（2a和2b）]用於治療慢性B型肝炎。
薈萃分析結果表明，普通IFN治療慢性B型肝炎患者，HBeAg血清學轉換率、HBsAg消失率、肝硬化發生率、HCC發生率均優於未經IFN治療者。有關HBeAg陰性患者的臨床試驗結果表明，普通IFNα療程至少1年才能獲得較好的療效（Ⅱ）。
國際多中心隨機對照臨床試驗結果顯示，HBeAg陽性慢性B型肝炎患者（87%為亞洲人），PegIFNα-2a治療48周，停藥隨訪24周時HBeAg血清學轉換率為32%；停藥隨訪48周時HBeAg血清學轉換率可達43%。國外研究結果顯示，對於HBeAg陽性的慢性B型肝炎患者，套用PegIFNα-2b也可取得類似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清學轉換率和HBsAg消失率。
對HBeAg陰性慢性B型肝炎患者（60%為亞洲人），用PegIFNα-2a治療48周，停藥後隨訪24周時HBV-DNA﹤104拷貝/ml（相當於2000IU/ml）的患者為43%，停藥後隨訪48周時為42%；HBsAg消失率在停藥隨訪24周時為3%，停藥隨訪至3年時增加至8%。
1、IFN抗病毒療效的預測因素
有下列因素者常可取得較好的療效：①治療前ALT水平較高；②HBV-DNA﹤2×108拷貝/ml（相當於4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母嬰傳播；⑥肝組織炎性壞死較重，纖維化程度輕；⑦對治療的依從性好；⑧無HCV、HDV或HIV合併感染；⑨HBV基因A型；⑩治療12周或24周時，血清HBV-DNA不能檢出（Ⅱ）。其中治療前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是預測療效的重要因素。
在研究結果表明，在PegIFNα-2a治療過程中，定量檢測HBsAg水平或HBeAg水平對治療應答有較好的預測價值。
2、IFN治療的監測和隨訪
治療前應檢查：①生物化學指標，包括ALT、AST、膽紅素、白蛋白及腎功能；②血常規、尿常規、血糖及甲狀腺功能；③病毒學標誌物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基線狀態或水平；④對於中年以上患者，應作心電圖檢查和測血壓；⑤排除自身免疫性疾病；⑥尿人絨毛膜促性腺激素檢測以排除妊娠。
治療過程中應檢查：①血常規：開始治療後的第1個月，應每1～2周檢測1次血常規，以後每個月檢測1次，直到治療結束；②生物化學指標：包括ALT和AST等，治療開始後每月檢測1次，連續3次，以後隨病情改善可每3個月檢測1次；③病毒標誌物：治療開始後每3個月檢測1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA；④其他：每3個月檢測1次甲狀腺功能、血糖和尿常規等指標；如治療前就已存在甲狀腺功能異常或已患糖尿病者，應先用藥物控制甲狀腺功能異常或糖尿病，然後再開始IFN治療，同時應每月檢查甲狀腺功能和血糖水平；⑤應定期評估精神狀態：對出現明顯抑鬱症和有自殺傾向的患者，應立即停藥並密切監護。
3、IFN的不良反應及其處理
①流感樣症候群：表現為發熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同時服用解熱鎮痛藥。
②一過性外周血細胞減少：主要表現為外周血白細胞（中性粒細胞）和血小板減少。如中性粒細胞絕對計數≦0.75×109/L和（或）血小板﹤50×109/L，應降低IFNα劑量；1～2周后複查，如恢復，則逐漸增加至原量。如中性粒細胞絕對計數≦0.5×109/L和（或）血小板﹤30×109/L，則應停藥。對中性粒細胞明顯降低者，可試用粒細胞集落刺激因子（G-CSF）或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）治療（Ⅲ）。
③精神異常：可表現為抑鬱、妄想、重度焦慮等精神疾病症狀。對症狀嚴重者，應及時停用IFNα，必要時會同神經精神科醫師進一步診治。
④自身免疫性疾病：一些患者可出現自身抗體，僅少部分患者出現甲狀腺疾病（甲狀腺功能減退或亢進）、糖尿病、血小板減少、銀屑病、白斑、類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡樣綜合徵等，應請相關科室醫師會診共同診治，嚴重者應停藥。
⑤其他少見的不良反應：包括腎臟損害（間質性腎炎、腎病綜合徵和急性腎衰竭等）、心血管併發症（心律失常、缺血性心臟病和心肌病等）、視網膜病變、聽力下降和間質性肺炎等，應停止IFN治療。
4、IFN治療的禁忌證
IFN治療的絕對禁忌證包括：妊娠、精神病史（如嚴重抑鬱症）、未能控制的癲癇、未戒掉的酗酒或吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有症狀的心臟病。
IFN治療的相對禁忌證包括：甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑鬱症史，未控制的糖尿病、高血壓，治療前中性粒細胞計數﹤1.0×109/L和（或）血小板計數﹤50×109/L，總膽紅素﹥51μmol/L（特別是以間接膽紅素為主者）。
1、核苷（酸）類藥物
目前已套用於臨床的抗HBV核苷（酸）類藥物有5種，我國已上市4種。
①拉米夫定（lamivudine）：每日1次口服100mg拉米夫定可明顯抑制HBVDNA水平。慢性B型肝炎伴明顯肝纖維化和代償期肝硬化患者經拉米夫定治療3年可延緩疾病進展、降低肝功能失代償及HCC的發生率。失代償期肝硬化患者經拉米夫定治療後也能改善肝功能，延長生存期。
拉米夫定不良反應發生率低，安全性類似安慰劑。隨治療時間延長，病毒耐藥突變的發生率增高（第1年、2年、3年、4年分別為14%、38%、49%、66%）。
②阿德福韋酯（adefovirdipivoxil）：慢性B型肝炎患者口服阿德福韋酯可明顯抑制HBVDNA複製、促進ALT復常、改善肝組織炎性壞死和纖維化。治療5年時患者的累積耐藥基因突變發生率為29%、病毒學耐藥發生率為20%、臨床耐藥發生率為11%；輕度肌酐升高者為3%。比如:正大天晴藥業的名正阿德福韋酯膠囊
大三陽阿德福韋酯聯合拉米夫定，對阿德福韋酯的耐藥發生率更低。
③恩替卡韋（entecavir）：是一種強效快速抑制病毒複製的核苷類藥物，初治每日一片0.5mg。長期隨訪研究結果表明，對達到病毒學應答者，繼續治療可保持較高的持續HBVDNA抑制效果，且恩替卡韋耐藥率低，五年耐藥發生率約為1.2%。比如：潤眾恩替卡韋分散片
④替比夫定（telbivudine）：亦能強效抑制病毒，其總體療效和耐藥發生率亦優於拉米夫定組。
替比夫定的總體不良事件發生率和拉米夫定相似，但治療52周和104周時發生3～4級肌酸激酶（CK）升高者分別為7.5%和12.9%，高於拉米夫定組的3.1%和4.1%。
⑤替諾福韋酯（tenofovirdisoproxilfumarate）：替諾福韋酯與阿德福韋酯結構相似，但腎毒性較小，治療劑量為每日300mg，亦未發現耐藥變異。本藥在我國尚未被批准上市。
2、核苷（酸）類藥物治療的相關問題
治療前相關指標基線檢測：①生物化學指標：主要有ALT、AST、膽紅素和白蛋白等；②病毒學標誌物：主要有HBVDNA和HBeAg、抗-HBe；③根據病情需要，檢測血常規、血清肌酐和CK等。如條件允許，治療前後最好行肝組織病理學檢查。
治療過程中相關指標定期監測：①生物化學指標：治療開始後每個月1次、連續3次，以後隨病情改善可每3個月1次；②病毒學標誌物：主要包括HBVDNA和HBeAg、抗-HBe，一般治療開始後1～3個月檢測1次，以後每3～6個月檢測1次；③根據病情需要，定期檢測血常規、血清肌酐和CK等指標。
3、預測療效和最佳化治療
有研究結果表明，除基線因素外，治療早期病毒學應答情況可預測其長期療效和耐藥發生率。國外據此提出了核苷（酸）類藥物治療慢性B型肝炎的路線圖概念，強調治療早期病毒學應答的重要性，並提倡根據HBVDNA監測結果給予最佳化治療。但是，各個藥物的最佳監測時間點和判斷界值可能有所不同。而且，對於應答不充分者，採用何種治療策略和方法更有效，尚需前瞻性臨床研究來驗證。
其它治療
1、免疫調節治療
2、中藥及中藥製劑治療：保肝治療對於改善臨床症狀和肝功能指標有一定效果。
飲食注意
慢性肝炎的特點就是反覆出現肝臟炎症的加重和緩解，因此要根據肝臟功能的狀況來調整飲食方案。慢性肝炎的緩解期肝功能檢查接近正常，沒有明顯的消化道症狀，此時強調均衡飲食。
1、提供適當的熱量。
2、足量的蛋白質供給可以維持氮平衡，改善肝臟功能，有利於肝細胞損傷的修復與再生。
3、供給適量的碳水化物：碳水化物應提供總熱量的50-70%，適量的碳水化合物不僅能保證慢性肝炎病人總熱量的供給，而且能減少身體組織蛋白質的分解、促進肝臟對胺基酸的利用、增加肝糖原儲備、增強肝細胞的解毒能力。
4、適當限制脂肪飲食：脂肪是三大營養要素之一，其所提供的不飽和脂肪酸是身體的必需營養素，其他食物無法代替，所以不必過分地限制。另外，攝入適量的脂肪有利於脂溶性維生素（如維生素A、E、K等）等的吸收。由於慢性肝炎病人的食慾下降，經常合併膽囊疾病，脂肪性食物常常攝入不足，慢性肝炎病人需要進食適當量的脂肪食物，但過度限制脂肪是不合適的。全日脂肪供給量一般在40-60g，或占全日總能量的25%左右為宜。對伴有脂肪肝、高脂血症者、膽囊炎急性發作期的慢性肝炎病人則應限制脂肪。
5、補充適量的維生素和礦物質：維生素對肝細胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。維生素常作為慢性肝炎的輔助治療藥物。補充維生素主要以食物補充為主，在攝入不足的情況下適量補充維生素製劑還是有益的。慢性肝炎患者容易發生缺鈣和骨質疏鬆，堅持飲用牛奶或適當服用補鈣藥物是有必要的。
6、戒酒、避免損害肝臟的物質攝入：乙醇能造成肝細胞的損害，慢性肝炎病人肝臟對乙醇的解毒能力下降。即使少量飲酒也會使加重肝細胞損害，導致肝病加重，因此肝炎病人應戒酒。
