流行病學
癲癇是神經系統常見疾病之一，患病率僅次於腦卒中，但家庭及社會承受的負擔明顯大於腦卒中。人群年發病率為50/10萬～70/10萬，患病率約5‰兒童患病率約12.5‰，已開發國家患病率3.5‰～20.0‰，平均9.2‰；開發中國家2.3‰～37.0‰，平均11.9‰。坦尚尼亞的坦噶尼喀地區高達15‰(1965)，最低為2.9‰(荷蘭，1974)及美國Michigan州為2.1‰(1936)。
WHO與中國合作的流行病學調查(2001)顯示，中國癲癇終身患病率為7‰其中近5年內仍有發作的活動性癲癇患病率為5.4‰，推算中國約有900萬人罹患癲癇，活動性癲癇患者約600萬，每年有65萬～70萬新發病患者。
國內六城市發病率調查為每年37/10萬(1982)1981年四川醫學院的調查資料為每年35/10萬。而黃松列等(1987)的資料，發病率為每年7.4/10萬劉興華等(1990)的資料為每年7.6/10萬。
國內李大年等報導的不同類型發作的發病率見表1。其中中國全身性發作的發病率為81%，典型失神性發作的發病率為8.6%
病因
全面性發作1.特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合徵 可疑遺傳傾向，無其他明顯病因，常在某特殊年齡段起病，有特徵性臨床及腦電圖表現，診斷標準較明確。並非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。
2.症狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合徵 是各種明確的或可能的中樞神經系統病變影響結構或功能等如染色體異常、局灶性或瀰漫性腦部疾病，以及某些系統性疾病所致。近年來神經影像學技術的進步和廣泛套用，特別是癲癇功能神經外科手術的開展，已可查出症狀性癲癇及癲癇綜合徵病人的神經生化改變。
(1)局限性或瀰漫性腦部疾病：如產傷導致新生兒癲癇發生率約為1%，分娩時合併產傷多伴腦出血或腦缺氧損害，新生兒合併腦先天發育畸形或產傷，癲癇發病率高達25%
(2)系統性疾病：如心搏驟停、CO中毒窒息、N2O麻醉麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性腦病，導致肌陣攣性發作或全身性大發作；代謝性腦病如低糖血症最常導致癲癇，其他代謝及內分泌障礙如高糖血症、低鈣血症、低鈉血症，以及尿毒症、透析性腦病、肝性腦病和甲狀腺毒血症等均可導致癲癇發作。
3.隱源性(cryptogenic)癲癇 較多見臨床表現提示症狀性癲癇，但未找到明確病因，可在特殊年齡段起病，無特定臨床和腦電圖表現。
4.狀態關聯性癲癇發作(situation related epileptic attack) 發作與特殊狀態有關，如高熱、缺氧、內分泌改變、電解質失調藥物過量、長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等，正常人也可出現。發作性質雖為癇性發作但去除有關狀態即不再發生，故不診斷癲癇。
發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作已知150種以上少見的基因缺陷綜合徵表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種如家族性黑矇性痴呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20餘種性染色體遺傳基因缺陷綜合徵。
2.正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作 正常腦具有產生髮作的解剖生理基礎，易受各種刺激觸發。一定頻率和強度的電流刺激，可使腦產生病性放電(seizure discharge)，刺激停止後仍持續放電，導致全身強直性發作；刺激減弱後只出現短暫後放電，若有規律地重複(甚至可能每天僅1次)刺激，後放電間期和擴散範圍逐漸增加直至引起全身性發作，甚至不給任何刺激也可自發地出現點燃(kindling)導致發作。癲癇特徵性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步激活50～100ms，而後抑制EEG出現一次高波幅負相棘波放電緊跟一個慢波。局限區神經元重複同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作，放電經腦擴散持續數秒至數分鐘可出現複雜部分性或全身性發作
3.電生理及神經生化異常 神經元過度興奮可導致異常放電，用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現，神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)使細胞內Ca2+和Na+增加細胞外K+增加Ca2+減少，出現大量DS，並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。生化研究發現海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性胺基酸(EAA)及其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量Ca2+內流導致興奮性突觸進一步增強。癇性病灶細胞外K+增加可減少抑制性胺基酸(IAA)釋放，降低突觸前抑制性GABA受體功能，使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。癲癇灶自孤立放電向發作移行時，DS後抑制消失被去極化電位取代，鄰近區及有突觸連線的遠隔區內神經元均被激活，放電經皮質局部迴路、長聯合通路(包括胼胝體通路)和皮質下通路擴散。局灶性發作可在局部或全腦擴散有些迅速轉為全身性發作，特發性全面性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質迴路實現。
4.癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱，興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導谷氨酸反應增強有關。
抑制性遞質包括單胺類(多巴胺，去甲腎上腺素5-羥色胺)和胺基酸類(GABA，甘氨酸)，GABA僅存在於CNS，腦中分布較廣黑質和蒼白球含量最高，是CNS重要的抑制性遞質。癲癇促發性遞質包括乙醯膽鹼和胺基酸類(谷氨酸，天冬氨酸，牛磺酸)。CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用，如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發作時谷氨酸蓄積作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連線導致癲癇，失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強發生皮質瀰漫同步棘-慢波活動。
臨床表現
全面性發作1.全面性強直-陣攣發作 (generalized tonic-clonic seizure，GTCS) 簡稱大發作(grand mal)，是常見的發作類型，表現全身肌肉強直和陣攣，伴意識喪失及自主神經功能障礙大多數病人發作前無先兆，部分病人發作前瞬間可能有含糊不清或難以描述的先兆，如胸腹氣上沖局部輕微抽動、無名恐懼或夢境感等，歷時極短。發作可分3期：
(1)強直期：患者突然意識喪失，常伴一聲大叫而摔倒全身骨骼肌強直性收縮，頸部及軀幹自前屈轉為角弓反張，上肢上舉後鏇轉為內收前鏇，下肢自屈曲轉變為強烈伸直及足內翻。呼吸肌強直收縮導致呼吸暫停，面色由蒼白或充血轉為青紫，眼球上翻。持續10～30s後，肢端出現細微震顫，待震顫幅度增大並延至全身，即進入陣攣期。
(2)陣攣期：肌肉交替性收縮與鬆弛，呈一張一弛交替抽動，陣攣頻率逐漸變慢，鬆弛時間逐漸延長，本期持續30～60s或更長。最後一次強烈陣攣後抽搐突然終止，所有肌肉鬆弛。在上述兩期可發生舌咬傷，並伴心率加快血壓升高、瞳孔散大和光反射消失等自主神經改變，Babinski征可為陽性。
(3)痙攣後期：陣攣期後可出現短暫的強直痙攣，以面部和咬肌為主，導致牙關緊閉，可發生舌咬傷本期全身肌肉鬆弛，括約肌鬆弛尿液自行流出可發生尿失禁。呼吸首先恢復，心率、血壓和瞳孔也隨之恢復正常，意識逐漸甦醒。病人發作後有一段時間意識模糊、失定向或易激惹(發作後狀態)，意識模糊期通常持續數分鐘，發作開始至意識恢復歷時5～10min部分患者可進入昏睡，持續數小時或更長，清醒後常伴頭痛、周身酸痛和疲乏，對發作全無記憶，個別患者清醒前出現自動症、暴怒或驚恐等發作後狀態延長見於癲癇持續狀態，也見於瀰漫性結構性腦病(如痴呆、精神發育遲滯或腦炎)或代謝性腦病患者單次癇性發作後，發作後出現一過性偏癱(Todd癱瘓)提示病因為局灶性腦損害。大發作病人突然意識喪失跌倒可發生外傷如顱內血腫等，發作時肌肉劇烈收縮可引起下頜關節脫臼、肩關節脫臼脊柱或股骨骨折昏迷時將唾液和嘔吐物吸入呼吸道可並發吸入性肺炎，長時期發作後原有腦病變患者可出現智慧型衰退和痴呆。
2.強直性發作(tonic seizure) 多見於瀰漫性腦損害兒童，睡眠時較多，表現全身或部分肌肉強烈持續的強直性收縮不伴陣攣，頭、眼和肢體固定在某一位置，軀幹呈角弓反張，伴短暫意識喪失、面部青紫、呼吸暫停和瞳孔散大等，如發作時處於站立位可突然摔倒。發作持續數秒至數十秒，典型發作期EEG為暴發性多棘波。
3.陣攣性發作 (clonic seizure) 幾乎均發生於嬰幼兒，特徵是重複陣攣性抽動伴意識喪失，之前無強直期。雙側對稱或某一肢體為主的抽動，幅度、頻率和分布多變，為嬰兒發作的特徵持續一至數分鐘。腦電圖變化缺乏特異性，可見快活動、慢波及不規則棘-慢波等
4.肌陣攣發作 (myoclonic seizure) 特徵是突發短促的震顫樣肌收縮，可對稱累及雙側肌群表現全身閃電樣抖動面部、某一肢體或個別肌群肉跳。單獨或連續成串出現，剛入睡或清晨欲醒時發作較頻繁。見於任何年齡，常見於預後較好的特發性癲癇，如嬰兒良性肌陣攣性癲癇，也見於罕見的遺傳性神經變性病如Lafora小體病，線粒體腦肌病如肌陣攣性癲癇伴肌肉蓬毛樣紅纖維(MERRF)綜合徵，瀰漫性腦損害導致預後較差的Lennox-Gastaut綜合徵。發作期典型EEG改變為多棘-慢波(圖1)。
5.失神(absence)發作 分典型失神和非典型失神發作臨床表現、腦電圖背景活動及發作期改變、預後等均有較大差異。
(1)典型失神發作：也稱小發作(petit mal)兒童期起病，青春期前停止發作部分患兒轉為大發作。特徵表現突發短暫的(5～10s)意識喪失和正進行的動作中斷，雙眼茫然凝視，呼之不應，狀如“愣神”，可伴陣攣失張力、肌強直、自動症、自主神經症狀的其中之一或全部無先兆持續5～20s，極少超過30s突發突止，對發作全無記憶，每天發作數次至數百次，影響學業；少數患兒僅有意識模糊，仍能進行簡單活動，偶有意識障礙，極輕以致不易發現僅在視頻EEG監測時證實。①伴輕微陣攣如眼瞼口角或上肢不易覺察的顫動，眼球約3次/s的向上顫動，3次/s的上肢抽動；②伴失張力如頭部前傾、上肢下墜和腰部屈曲手中持物可能墜落，患兒進食時發作使碗筷跌落常引起家長注意，偶發跌倒；③伴肌強直如某些肌群強直性痙攣頭後仰或偏向一側，背部後弓，引起突然後退動作；④伴自動症，多見於失神狀態，機械地進行原先的活動；⑤伴自主神經症狀如面色蒼白潮紅流涎和尿失禁等。臨床經過良好，智力不受影響，丙戊酸類可有效控制。發作期典型EEG(圖2)。
(2)非典型失神發作：意識障礙發生與休止較典型失神發作緩慢，肌張力改變較明顯多見於瀰漫性腦損害患兒，預後較差。
6.失張力發作 (atonic seizure) 是姿勢性張力喪失所致，部分或全身肌張力突然降低導致垂頸(點頭)、張口、肢體下垂(持物墜落)或軀幹失張力跌倒或猝倒發作，持續數秒至1min，短者意識障礙不明顯，長者短暫意識喪失，發作後立即清醒和站起。EEG示多棘-慢波或低電位活動。可與強直性、非典型失神發作交替出現，發育性障礙疾病和瀰漫性腦損害，如Lennox-Gastaut綜合徵、Doose綜合徵(癲癇伴肌陣攣-猝倒發作)和亞急性硬化性全腦炎(SSPE)早期常見。
併發症：
認為癲癇病 (epileptic disease)是明確的單一特定病因所致的病理狀態，不僅僅是發作類型。癲癇性腦病 (epileptic encephalopathy)是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病。故而，不同病因及發作後導致的腦功能障礙不同，臨床併發症也各不相同。但其共同點是有可能因發作而造成外傷或窒息等意外。
診斷
全面性發作首先確定是否為癲癇，主要依據病史，如先兆症狀、發作時狀態及發作後意識模糊等，並非依據神經系統或實驗室檢查。
1.GTCS患者本人難以準確描述發作表現，可由家屬及旁觀者代述，國際抗癲癇聯盟規定癲癇患者診斷及發作分類應提供臨床發作全過程錄像和發作時EEG監測記錄，分析首發症狀與癇性放電是否相關，明確癇性放電來源及解剖定位；臨床發作時EEG監測未記錄到癇性放電的患者需謹慎考慮癲癇診斷。
(1)應注意癲癇發作的突發性和反覆性兩個特點發作前先兆和發作時伴意識喪失根據特徵性臨床表現確定發作類型。
(2)家族史應注意類似發病者，個人史應注意產傷、頭顱外傷或腦部手術史，患兒熱性發作史北方地區注意食痘豬肉史。
(3)神經系統定位體徵：顱腦先天性發育畸形或圍生期腦損傷所致癲癇可有神經系統損害體徵，結節性硬化可見面部皮脂腺瘤，特發性癲癇通常無定位體徵，長期發作可有精神發育遲滯、智慧型減退或癲癇人格。
2.典型失神發作根據反覆短暫的失神發作，深呼吸易誘發，腦電圖特徵性變化。
鑑別診斷：
全面性發作需與下列疾病鑑別：
1.暈厥(syncope) 是短暫性全腦灌注不足導致短時間意識喪失和跌倒，偶引起肢體強直陣攣性抽動或尿失禁，阻止患者跌倒而加重灌注不足更易出現。久站、劇痛見血、情緒激動、排尿、咳嗽和憋氣等可為誘因，常有頭暈噁心、眼前發黑和無力等先兆，跌倒較緩慢，面色蒼白、出汗，有時脈搏不規則。暈厥發生於直立位或坐位，臥位出現提示癇性發作。暈厥引起意識喪失極少超過15s，意識迅速恢復並完全清醒具有自限性，無須抗癲癇藥治療；發作後意識模糊高度提示癲癇發作，肢體抽動和尿失禁也可見於暈厥，並不一定提示癇性發作。
2.假性癲癇發作 (pseudoepileptic attack) 如癔症性發作可有運動、感覺和意識模糊等類似癇性發作症狀，常有精神誘因，他人在場時發作明顯通常不是肢體抽動，而是揮臂、踢腿等隨意動作，具表演性，發作時意識不喪失暗示可誘發或終止發作，視頻EEG有助於鑑別。
3.發作性睡病 (narcolepsy) 可引起猝倒，易誤診為癲癇根據突發的不可抑制睡眠睡眠癱瘓、入睡前幻覺及可喚醒等可以鑑別。
4.低糖血症 血糖低於2mmol/L時可產生局部癲癇樣抽動或四肢強直發作，伴意識喪失，常見於胰島β細胞瘤或長期服降糖藥的2型糖尿病患者病史有助於診斷。
5.器質性腦病 大腦皮質缺血、缺氧及某些瀰漫性腦病可導致GTCS可偶發一次GTCS或出現癲癇持續狀態，應注意鑑別；如Creutzfeldt-Jacob病(CJD)、亞急性硬化性全腦炎(SSPE)等腦電圖可有周期性放電有較大的特徵性診斷意義。
6.不同發作類型治療及預後差別很大，應注意鑑別，複雜部分性發作尤需注意鑑別，如某些複雜部分性發作僅有意識障礙或以意識障礙為主，需與失神發作鑑別前者發生於任何年齡，失神發作多見於兒童，發作頻率高，有特徵性EEG改變；複雜部分性發作伴局部或不對稱強直、陣攣或各種姿勢性動作，需與強直-陣攣性發作鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.血、尿、大便常規檢查及血糖、電解質（鈣、磷）測定
2.腦脊液檢查 顱內壓增高提示占位性病變或CSF循環通路障礙，如較大的腫瘤或深靜脈血栓形成。細胞數增高提示腦膜或腦實質炎症，如腦膿腫、腦囊蟲、腦膜炎或腦炎繼發癲癇；CSF蛋白含量增高提示血-腦脊液屏障破壞，見於顱內腫瘤、腦囊蟲及各種炎症性疾病導致癲癇。
其它輔助檢查：
1.腦電圖檢查
(1)GTCS典型腦電圖強直期開始為逐漸增強的10次/s棘波樣節律，頻率不斷降低，波幅不斷增高(募增節律)，陣攣期瀰漫性慢波伴間歇發作棘波，痙攣後期呈明顯腦電抑制(低平)發作時間愈長，抑制愈明顯；GTCS病人發作間期描記到對稱性同步化棘波或棘-慢波，可考慮特發性癲癇，發現局部病灶提示繼發性癲癇應進一步檢查；家族遺傳性全面性癲癇發作有特徵性EEG改變，強直-陣攣發作時可見雙側10Hz以上快節律，發作間期偶見棘-慢波或尖-慢波發放。
(2)典型失神發作時EEG可見瀰漫性雙側同步3次/s棘-慢綜合波發作可被過度換氣誘發，發作間期有同樣或較短的陣發電活動背景活動正常。
(3)非典型失神發作呈較慢的(2.0～2.5Hz)不規則棘-慢波或尖-慢波，雙側常不同步，背景活動異常。
(4)肌陣攣發作為3次/s多形性棘波、尖波或慢波。
如常規腦電圖不能發現癲癇病灶，可採取某些誘發試驗，如深呼吸、睡眠描記睡眠剝奪節律性閃光和聲刺激等，提高發作間期異常檢出率；藥物誘發如戊四氮或貝美格(美解眠)靜脈注射也可引起正常人癇樣放電，已不主張套用，僅用於術前確定癲癇灶部位。可用深部電極如鼻咽電極、蝶骨電極檢出顳葉內側面、底面或深部放電。
2.神經影像學檢查 全面性癲癇患者頭部CT或MRI檢查一般無特徵性發現。
癲癇患者服用藥物時的注意事項
一、正確服用抗癲癇藥物：
1、維持癲癇藥物濃度平均值為保證體內抗癲癇藥物維持在有效濃度內，如果一日三次的話，正確服用抗癲癇藥物的時間間隔是8小時一次。同理，如果服用抗癲癇藥物時一日兩次的話，就每隔12小時服藥一次。
2、有腸胃疾病的患者服癲癇藥物前需加餐某些抗癲癇藥物的說明書會這樣註明：餐前(或空腹)、餐後或餐時服用，這使患者產生了一些誤解。其實，餐前指的是在餐前半小時至1小時，空腹指的是進餐2～4小時後即可。註明餐後或餐時服用，多是因為此類癲癇藥物對消化道有刺激性，而食物可減輕這種不適;或是因為食物中的脂類物質有利於藥物的吸收。
二、服用癲癇藥物主張單一用藥抗癲癇用藥原則之一就是主張單一用藥。近年研究發現大多數癲癇患者在血藥濃度監測下，服用一種合適劑量的抗癲癇藥物，可以滿意地控制發作，沒有必要同時服用多種抗癲癇藥。聯合用藥易導致慢性中毒，藥物之間的相互作用影響藥效，增加毒副作用，並使發作變頻，增加患者的經濟負擔。
若單一用藥，不能控制發作時，應分析原因，在醫生指導下選擇聯合用藥。
三、得了癲癇病以下藥物不可亂吃
1、糖皮質激素包括醋酸可的松、醋酸氫化可的松、醋酸潑尼松(醋酸可的松)、地塞米松(氟美松)、倍他米松該類藥物可誘發精神症狀，長期大量使用可發生欣快、激動、失眠，個別可誘發精神病菌，兒童能夠引起驚厥。癲癇病人可誘發癲癇發作，癲癇患者慎用或不用此類藥物。
2、驅蟲藥腸蟲藥(阿苯達唑)為高效、廣譜、低毒腸道驅蟲藥，對線蟲、吸蟲、絛蟲均有效，因易誘發癲癇發作，應忌用。
3.感冒藥因為多數感冒藥含有咖啡因、非那根等興奮劑成分，容易導致腦細胞興奮，從而影響神經原導致癲癇發作。因此，在服用感冒藥時應特別注意，儘量選擇不含咖啡因、非那根等成分的藥物。
治療
全面性發作1.藥物治療原則 任何疾病的藥物治療均應遵循一定的原則，才能提高療效。在癲癇的治療中尤為重要。目前有效的抗癲癇藥物可使約80%的癲癇患者癲癇發作得到控制。臨床套用抗癲癇藥物應掌握以下原則：
(1)根據發作類型用藥：抗癲癇藥均為對某一發作類型療效最佳，對其他類型的發作療效差或無效，甚至有相反的作用如乙琥胺對失神發作療效最佳，對其他類型發作無效苯妥英(苯妥英鈉)對強直陣攣發作有效，有報導可以誘發失神發作臨床上可根據癲癇發作類型選用抗癲癇藥物。
(2)用藥時機的選擇：明確癲癇診斷是用藥的前提。如1年內有2次或2次以上的癲癇發作應予用藥。第1次發作後的再發率為27%～82%，較高的復發率見於進行性或器質性腦病，腦電圖有明確的陣發性棘慢波或頻發的局灶性棘波的患者，亦見於部分性發作有神經科體徵，精神發育遲緩或精神障礙者。如首次發作時無上述情況，其復發的危險性較小，可推遲用藥進行臨床觀察。患者如存在明確的促發因素，如藥物酒精疲勞、緊張光敏等，應先去除這些因素，經過觀察，依據情況再行用藥治療。
(3)長期用藥：一旦找到可以完全控制發作的藥物和劑量就應不間斷地套用一般應於發作完全控制後如無不良反應再繼續服用3～5年方可考慮停藥。還應根據病因、發作類型及發作頻率的不同作不同的處理如有腦炎史、產傷史的症狀性癲癇用藥時間應長，複雜部分性發作停藥應慎重發作頻繁而腦電圖異常者亦應長期用藥。停藥時應逐漸減量，從開始減量到停用，應不少於半年。
(4)規則用藥：在長期用藥的同時應規則按時服用，這樣才能保持穩態有效血濃度以達到抗癲癇的目的。
(5)單一藥物治療：由於兩種或兩種以上抗癲癇藥物聯合使用易致慢性中毒中毒後易使發作加頻，所以目前多主張用一種藥物，如排除選藥有誤、劑量不足、服藥不規則等因素而確認單藥治療失敗後，方可加用第2種藥物。如失神發作或肌陣攣發作無法用單藥控制者，可合用乙琥胺和丙戊酸鈉，或其一加用苯二氮卓類可有效。但化學結構相同的藥物，如苯巴比妥和撲米酮(撲癇酮)，氯硝西泮和地西泮等不宜聯合使用。兩種以上藥物聯合使用更屬禁忌。Mattson(1990)的多中心研究結果顯示單藥治療無效的患者用兩種藥物治療有40%有效。單藥治療宜從小量開始，逐漸增加劑量直至達到有效的控制發作而不產生不良反應的劑量，亦即達到穩態有效血濃度在血濃度監測下維持此劑量不可任意減量或增加劑量。多種藥物聯合治療因有藥物間相互作用，不但不能提高療效減少中毒反應，有時反而降低療效。這已為血濃度的研究證實。對混合型癲癇，可以根據發作類型聯合用藥，但以不超過3種藥物為宜。如一種藥物觀察2～3個月確實無效或出現不良反應，可逐漸換用另一種藥物。切忌突然停用。
(6)調整用藥劑量原則：一般宜從小劑量開始，然後逐漸增量，以既能控制發作，又不產生毒性反應的最小有效劑量為宜。由於存在個體差異，用藥需採取個體化原則。兒童需按體重計算藥量，嬰幼兒由於機體對藥物代謝較快，用藥劑量比年長兒童相對較大。苯巴比妥和苯妥英(苯妥英鈉)的半衰期較長，藥物濃度穩定後可改為1次/d。發作頻繁又難以控制者不應強求完全控制發作而過分增加藥量以致產生不良反應。應考慮患者的生活質量。用藥後患者發作明顯減少，程度減輕，對日常生活及學習或工作無不良影響者較為理想。
(7)換藥原則：換藥宜採取加用新藥及遞減舊藥的原則至少有3～7天的過渡期。不宜加用新藥後驟然停用原來的舊藥，這樣會引起癲癇發作加重或誘發癲癇持續狀態
(8)減藥及停藥原則：目前多主張癲癇完全不發作後再根據發作類型、發作頻率、藥物毒性反應的大小，再繼續服藥3～5年，然後逐漸停藥。撤除抗癲癇藥的原則是：
①GTCS的停藥過程不少於1年失神發作不少於6個月。原來用藥量較大者，停藥所需的時間也應較長
②切忌突然停藥，常可招致癲癇持續狀態。
③明確的器質性腦病、神經系統有陽性體徵、精神障礙、持續存在的腦電圖陣發性異常部分性或混合性發作均影響停藥時間。
④有些器質性腦病的癲癇患者可能需要終身服藥。
⑤有人主張發病年齡大於30歲者需謹慎停藥因其停藥後復發率在50%以上，需長期服藥或終身服藥。據統計，約70%的癲癇患者在經過一定的緩解期停藥後並不復發。停藥後以部分性發作復發率最高，GTCS和失神小發作復發率最低。
2.常用抗癲癇藥的選用(表2) 常用抗癲癇藥物的作用請參見“癲癇發作與癲癇綜合徵”的治療部分。
預後預防
預後：
癲癇的預後與許多因素有關，如病因起病年齡、發作類型、發作頻率、EEG表現、治療時間早晚和對抗癲癇藥物治療反應等1985年中國22省市對農村癲癇的流行病學調查發現，癲癇發作自然緩解2年以上者占40.4%，自然緩解5年以上占27.1%。而對癲癇患者經過合理而正規的藥物治療發作完全控制率為50%～85%。預後受很多因素的影響、其中包括治療不當。
治療失敗的原因：①發作類型判斷錯誤因而用藥不當；②發作頻率估計錯誤因而用藥劑量不夠；③不正規的用藥，不能維持穩態有效血濃度；④癲癇本身為難治性癲癇。目前對難治性癲癇尚無統一的診斷標準，一般認為套用一線抗癲癇藥，已達到穩態有效濃度或已達最大耐受量仍不能控制發作，每月發作1次以上，觀察6個月～3年，方可確定為難治性癲癇。
預防：
癲癇病的預防非常重要預防癲癇不僅涉及醫學領域而且與全社會有關預防癲癇應著眼於三個層次：一是著眼於病因，預防癲癇的發生；二是控制發作；三是減少癲癇對患者軀體、心理和社會的不良影響
1.預防癲癇病的發生 遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。對此，要特彆強調遺傳諮詢的重要性，應詳細地進行家系調查，了解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發作及其發作特點，對能引起智力低下和癲癇的一些嚴重遺傳性疾病應進行產前診斷或新生兒期過篩檢查，以決定終止妊娠或早期進行治療。
對於繼發性癲癇應預防其明確的特殊病因，產前注意母體健康，減少感染、營養缺乏及各系統疾病，使胎兒少受不良影響。防止分娩意外，新生兒產傷是癲癇發病的重要原因之一避免產傷對預防癲癇有重要意義如果能夠定期給孕婦作檢查，實行新法接生，及時處理難產，就可以避免或減少新生兒產傷。對於嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視，儘量避免驚厥發作，發作時應立即用藥控制。對小兒中樞神經系統各種疾病要積極預防，及時治療，減少後遺症。
2.控制發作 主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療，以控制癲癇的發作。統計資料表明，患者在第一次癲癇發作後復發率為27%～82%，在單次發作後似乎大部分患者會復發，因此，防止癲癇症狀的重現就顯得尤為重要。
對癲癇患者要及時診斷，及早治療。治療越早，腦損傷越小，復發越少，預後越好。要正確合理用藥，及時調整劑量，注意個體治療療程要長，停藥過程要慢，且應堅持規律服藥，必要時對所用藥物進行療效評估和血藥濃度監測。切忌亂投藥物，不規範用藥。去除或減輕引起癲癇的原發病，如顱內占位性疾病代謝異常、感染等對反覆發作的病例也有重要意義。
3.減少癲癇的後遺症 癲癇是一種慢性疾病，可遷延數年、甚至數十年之久，因而可對患者身體精神、婚姻以及社會經濟地位等，造成嚴重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度患者在家庭關係學校教育和就業等方面的不幸和挫折，文體活動方面的限制等，不但可使患者產生恥辱和悲觀心理，嚴重影響患者的身心發育，而且會困擾患者的家庭、教師、醫生和護士，甚至社會本身。所以有不少學者特彆強調癲癇社會後遺症的預防和對該病本身的預防同等重要，癲癇的後遺症既是患者機體的，又是整個社會的，這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持，儘量減少癲癇的社會後遺症。
