免疫抑制的分類
免疫抑制根據作用機制，又可分為5類：(1)細胞因子合成抑制劑，CsA類、FK506；(2)細胞因子作用抑制劑：RPM，Leflunomide；(3)DNA或RNA合成抑制劑：MZ、RS61443、BQR；可能還有Leflunomide；(4)細胞成熟抑制劑：DSG；(5)非特異性抑制細胞生長誘導劑：SKF105685。
糖皮質激素作為免疫抑制藥物用於臨床的歷史已經很長。其抗炎、免疫抑制作用已得到充分的證實。糖皮質激素的免疫抑制作用與其用藥劑量密切相關。常規治療劑量下，其免疫學作用主要表現在減少淋巴細胞產生細胞因子，影響T細胞激活，影響細胞間的免疫黏附。但在大劑量使用進行衝擊治療時，還可通過直接作用造成淋巴細胞溶解和凋亡，以達到快速有效地抑制免疫反應的目的。主要副作用是可引起代謝紊亂、高血糖、高血脂、高血壓。可以說移植術後不少併發症是與使用大量激素有關的，目前總的傾向是儘可能減少其用量或停用，但移植界對此尚有爭論。
CsA及其類似物(CsG、SDZIMM125)和Tacrolimus(FK506)為細胞因子合成抑制劑，抑制T細胞的細胞因子基因轉錄，阻斷T細胞產生IL-2，干擾T細胞活化。它們在G0/G1期交界處阻斷T細胞激活、主要特異性地作用於T細胞或經T細胞受體複合物啟動的T細胞依賴性功能，屬T細胞早期激活的抑制劑。由於這一作用是干擾鈣依賴性信號傳導途徑，因此它們也抑制其他鈣依賴性信號轉導途徑引導的生理過程，如脫粒作用。CsA和FK506已被FDA批准用於臨床，特別是CsA的套用廣泛推動了各種器官移植的迅速發展，帶來了臨床同種器官移植的新時代。其餘藥物尚處於臨床試驗階段，它們主要的副作用是具有腎毒性。
雷帕黴素(rapamycin)及其衍生物SDZRAD在G1/S期交界處通過干擾非鈣依賴性途徑阻斷細胞周期，為T細胞晚期激活抑制劑。它們不抑制T細胞的細胞因子基因轉錄，而是阻斷IL-2受體和其他生長因子向細胞核轉導信號，對於T細胞這種干擾主要涉及CD28抗原，而通過相似途徑的B細胞激活也可被直接影響。這些藥物作用的確切機制仍不清楚。動物實驗顯示，雷帕黴素作為一種新型免疫抑制劑，其作用不僅是抑制免疫細胞，而且抑制血管平滑肌增生和移行，減輕慢性排斥反應。現雷帕黴素已被FDA批准用於臨床。SDZRAD是一種新型口服雷帕黴素，具有更優越的藥物動力學特性，目前正行臨床試驗，將有更大的臨床價值。
