![光氣[重要的有機中間體]](/img/4/dde/nBnauM3XwYTN1UDM3IDM0kDN1UTM1QDN5MjM5ADMwAjMwUzLyAzL4AzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLyE2LvoDc0RHa.jpg "光氣[重要的有機中間體]")
製取
![光氣[重要的有機中間體]](/img/c/416/wZwpmL3UjM0YTN1YDM0kDN1UTM1QDN5MjM5ADMwAjMwUzL2AzLzQzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLyE2LvoDc0RHa.jpg)
光氣[重要的有機中間體]實驗室製取時，可用四氯化碳與發煙硫酸反應。將四氯化碳加熱至55-60℃，滴加入發煙硫酸，即發生逸出光氣，如需使用液態光氣，則將發生的光氣加以冷凝。
反應方程式：SO +CCl → SOCl +COCl↑
工業上通常採用一氧化碳與氯氣的反應得到光氣。這是一個強烈放熱的反應，裝有活性炭的合成器應有水冷卻夾套，控制反應溫度200℃左右。為了獲得高質量的光氣和減少設備的腐蝕，經過徹底乾燥的一氧化碳在與氯氣混合時，應保持適當過量。將混合氣從合成器上部通入，經過活性炭層後，很快轉化為光氣。當選用規格為Ф700×2900的合成器時，每台可年產光氣200t。
原料消耗定額：氯氣（>99%）925kg/t；氧氣（標準狀況下）268（m ）kg/t；焦炭400kg/t。
氯仿，雙氧水直接反應：
CHCl+HO=HCl+HO+COCl(光氣) ——氯仿保管不當易被氧化產生光氣。
也可用雙氧水制出氧氣後與氯仿反應：
2CHCl+O=2HCl+2COCl(光氣)
光氣泄露後用水霧吸收，光氣很容易水解：
COCl+HO=2HCl+CO
也可用氯氣和一氧化碳反應
Cl+CO==光照==活性炭或Pt==COCl(見光反應）
三氯甲烷在空氣和光照的作用下也可生成光氣
CCl+O2==光照==COCl+HOCl
光氣化產品開發進展
常用的光氣化產品
光氣和胺進行 N -醯化反應 , 可合成異氰酸酯 、 脲 衍生物和氨基甲醯氯等。常見重要產品及用途如下:甲 苯二異氰酸酯(TDI)(聚氨酯材料)、 4 , 4′-二苯基甲烷二異氰酸酯(MDI)(聚氨酯材料)、 聚苯亞甲基聚異氰酸酯 (PAPI )(聚氨酯材料)、 六亞甲基二異氰酸酯(HDI)(聚 氨酯材料)、 1 , 5-萘二異氰酸酯(NDI)(聚氨酯材料)、 異 佛爾酮二異氰酸酯(IPDI)(聚氨酯塗料)、 間(或對)-四甲 基二甲苯二異氰酸酯(m -TM XDI 或 p -TM XDI)(淺色聚 氨酯塗料)、 三苯基甲烷三異氰酸酯(TT I)(JQ-1 膠)、 4 , 4′,4″-三異氰酸苯基磷酸酯(TPTPTI)(JQ-4 膠)、 4 , 4′, 4″-三異氰酸苯基硫代磷酸酯(AR-4 膠)、 甲基異氰酸酯 (M IC)(氨基甲酸酯農藥)、 正丁基異氰酸酯(農藥磺醯脲 類除草劑)、 叔丁基異氰酸酯(農藥隆草特)、 十八烷基異 氰酸酯 (柔軟劑 VS 等)、 環己基異氰酸酯 (農藥噻蟎酮 等)、 苯基異氰酸酯 (農藥非草隆、 環草隆、 苯胺靈等)、 對氯苯基異氰酸酯 (合成抑菌劑3 , 4 , 4′-三氯二苯脲、 農 藥等)、 間氯苯基異氰酸酯 (農藥氯苯胺靈等)、 3 , 4-二 氯苯基異氰酸酯 (農藥敵草隆 、 利谷隆 、 草不隆和滅草 靈等)、 3 , 5-二氯苯基異氰酸酯 (農藥異菌脲 、 菌核利 等)、 對甲基苯基異氰酸酯 (農藥殺草隆等)、 間甲基苯 基異氰酸酯 (農藥甜菜寧等)、 3-氯-4-甲基苯基異氰酸酯 (農藥綠麥隆等)、 對三氟甲基苯基異氰酸酯 (農藥對氟 隆)、 間三氟甲基苯基異氰酸酯 (農藥伏草隆)、 3-氯-4- 甲氧基苯基異氰酸酯 (農藥甲氧隆)、 對異丙基苯基異氰 酸酯 (農藥異丙隆)、 對溴苯基異氰酸酯 (農藥秀谷隆)、 對硝基苯基異氰酸酯 (農藥滅鼠安、 滅鼠優)、 4-(對氯 苯氧基)-苯基異氰酸酯 (農藥枯草隆)、 4-(對甲氧基苯氧 基)-苯基異氰酸酯 (農藥枯莠隆)、 4-(對甲基苯乙氧基)- 苯基異氰酸酯 (農藥苯谷隆)、 氯磺醯異氰酸酯 (醫藥中 間體)等。
光氣和芳香環上的碳原子可發生醯化反應 , 可合成 二苯甲酮系列產品 , 其用途主要為紫外線吸收劑、 定香 劑、 醫藥中間體 。常見重要產品如下:二苯甲酮、 4-甲 基二苯酮、 4-氯二苯酮、 2 , 4-二羥基二苯酮 (UV-0)、 2- 羥基-4-甲氧基二苯酮 (UV-9)、 2-羥基-4-正辛氧基二苯 酮 (UV-531)、 對苯二苯酮 、 2-氨基-5-氯二苯酮、 2-氨基 -5-硝基二苯酮 、 4 ,4′-二乙氨基二苯酮(合成染料)、 3 , 4- 二氯二苯酮等。
光氣和某些醇或酚羥基進行 O -醯化反應 (亦稱酯 化反應), 可合成氯代甲酸酯及碳酸酯系列產品。常見重 要氯代甲酸酯產品及用途如下:氯甲酸三氯甲酯 (雙光 氣)(替代光氣)、 氯甲酸甲酯 (殺蟲劑 、 引發劑)、 氯甲 酸乙酯 (殺蟲劑 、 引發劑)、 氯甲酸 2-溴乙酯 (殺菌劑)、 氯甲酸丙酯 (殺菌劑)、 氯甲酸異丙酯 (殺蟲劑、 引發劑 IPP)、 氯甲酸苯氧乙基酯 (引發劑 BPPD)、 氯甲酸辛酯 (引發劑 EHP)、 氯甲酸環己酯 (引發劑 DCPD)、 氯甲酸 4-叔丁基環己酯 (引發劑 TBCP)、 氯甲酸十六烷基酯(引發劑 DCP)、 氯甲酸苯酯 (醫藥)、 氯甲酸苄酯等。常 見重要碳酸酯系列產品及用途如下 :碳酸二苯酯 (工程 塑膠)、 碳酸二甲酯 (醫藥、 農藥)、 碳酸二乙酯 (醫藥、 農藥)、 碳酸乙撐酯 (溶劑、 醫藥)、 碳酸丙烯酯 (溶劑、 分散劑)、 二甘醇雙烯丙基碳酸酯 (光學塑膠)、 碳酸二 辛酯 (增塑劑)等 。
光氣和熔融態羧酸反應可合成醯氯系列產品, 其主 要用途是作為農藥、 醫藥 、 染料合成的中間體。常見重 要產品如下 :苯甲醯氯、 鄰甲基苯甲醯氯 、 間甲基苯甲 醯氯、 鄰氯苯甲醯氯 、 對氯苯甲醯氯 、 3 , 4-二氯苯甲醯 氯、 對硝基苯甲醯氯、 十八醯氯 、 3 , 4 , 5-三甲氧基苯甲 醯氯、 苯乙醯氯 、 2-甲氧基-5-氯苯甲醯氯新戊醯氯 、 間 苯二醯氯等。
需要重點研究開發的光氣化產品
聚氨酯原料異氰酸酯
目前我國 TDI 、 MDI 、 PAPI 等異氰酸酯已經大批量 生產, 需進一步擴大產量、 提高質量及降低成本。IPDI 、 NDI 、 HDI 等還未能在我國實現工業化生產, 須重點研 究開發 。德國拜耳計畫在未來 3 年內在上海化工區投資 建設 30000t/a HDI 裝置 。
用作農藥和醫藥中間體的異氰酸酯
正丁基異氰酸酯、 苯基異氰酸酯、 環己基異氰酸酯 和氯磺醯異氰酸酯等下游產品多, 市場容量大, 值得重 點研究開發 。要求主含量≥99 %, 產品穩定性好。
氯代甲酸酯
氯代甲酸酯類產品是醫藥 、 農藥中間體和有機過氧 化物、 PVC 等塑膠引發劑的主要原料 , 有較大市場。市場對引發劑穩定性要求較高, 需要純度高分子量較大的 氯代甲酸酯作原料, 值得重點開發。
特殊用途光氣化中間體
在一些醫藥 、 農藥等合成環節中某一步反應需要光 氣化, 此類合成一般技術要求高、 產品套用範圍小、 市 場需求量不大 , 但產品附加值高、 市場較穩定 , 值得深 入開發, 須同時注意廣泛收集市場信息 。
毒性
概述
本品是典型的暫時性毒劑。吸入中毒的半致命劑量LD50為3200mg/kg ，半失能劑量1600mg·min/m 。吸入後，經幾小時的潛伏期出現症狀，表現為呼吸困難、胸部壓痛、血壓下降，嚴重時昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防護，通常不需消毒。抗毒藥有烏洛托品等。出現肺水腫症狀者禁止人工呼吸。
健康危害
侵入途徑：吸入、經皮吸收。健康危害:主要損害呼吸道，導致化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫。
急性中毒：輕度中毒，患者有流淚、畏光、咽部不適、咳嗽、胸悶等;中度中毒，除上述症狀加重外，患者出現輕度呼吸困難、輕度紫紺;重度中毒出現肺水腫或成人呼吸窘迫綜合徵，患者劇烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明顯紫紺。肺水腫發生前有一段時間的症狀緩解期(一般1-24小時)。可並發縱隔及皮下氣腫。
毒理與環境
光氣 檢測儀急性毒性：LC50 1400mg/m ，1/2小時(大鼠吸入);人吸入3200mg/m ，致死;人吸入25ppm×30分鐘，最小致死濃度。
亞急性和慢性毒性：動物吸入0.0008mg/L，5小時 (5天)，40%出現肺氣腫。
污染來源：光氣用作聚氨酯製品處理劑、增塑劑、聚碳酸酯原料，纖維處理劑、除草劑、炸藥穩定劑、染料、染料中間體和藥品原料，在生產中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。
危險特性：不燃。化學反應活性較高，遇水後有強烈腐蝕性。
燃燒(分解)產物：氯化氫。
3.現場應急監測方法：
快速化學分析方法：對硝基苄基吡啶檢測管、二甲基苯胺指示紙法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編
氣體速測管（北京勞保所產品、德國德爾格公司產品）
4.實驗室監測方法：
紫外分光光度法(HJ/T31-1999，固定污染源排氣)
碘量法《空氣和廢氣監測分析方法》，國家環保局編
用硝酸酸化的硝酸銀來檢測。
5.環境標準：
a.中華人民共和國國家職業衛生標準GBZ2.1-2007 工作場所有害因素職業接觸限值化學有害因素
車間空氣中有害物質的最高容許濃度MAC 0.5mg/m
b.中國(GB16297-1996)大氣污染物綜合排放標準
①最高允許排放濃度(mg/m )：
5.0(表1);3.0(表2)
②最高允許排放速率(kg/h)：
二級0.12～1.2(表1);0.10～1.0(表2)
三級0.18～1.8(表1);0.15～1.5(表2)
③無組織排放監控濃度限(mg/m3)：
0.080(表2);0.10(表1)
中毒機理
光氣吸入中毒後的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對於肺水腫產生的原因，學說頗多，諸如醯化作用、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程
一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的醯化作用（acylation）有密切關係。光氣為醯鹵類化合物，活性基團是羰基（O=C），化學性質非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發生醯化反應，引起肺酶系統的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導致肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質，該物質有降低肺泡內液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不致萎陷，並保持肺泡內的乾燥。二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂醯輔酶A酯醯轉移酶的參與。光氣中毒後，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質功能下降，從而肺泡內液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管內大量外滲，導致肺水腫的產生。
病理變化
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。
吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫後，由於肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其黏膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO含量增多，皮膚黏膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。
肺水腫晚期，由於①肺泡內含有大量液體，肺內壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺內使血循環內血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。後者又可加重組織缺氧，體內氧化不全產物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血內CO2含量逐漸降低，內臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚黏膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀態。此期因肺水腫合併循環衰竭，機體失去代償能力。
隨著肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由於血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，並向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變瀰漫相間而呈現“大理石樣”。
臨床表現
光氣參與活化法光氣（雙光氣）中毒，根據中毒程度，臨床上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、症狀很輕，分期不明顯，僅表現為消化不良和支氣管炎症狀，一周內即可恢復。閃電型中毒極為少見，多發生在吸入毒劑濃度極高時，在中毒後幾分鐘內，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。
光氣可以用於製備活化聚乙二醇，用於修飾蛋白藥物，增加蛋白藥物的穩定性
毒理數據
| 編號 | 毒性類型 | 測試方法 | 測試對象 | 使用劑量 | 毒性作用 |
| 1 | 急性毒性 | 吸入 | 人類 | 50 ppm/5M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 2 | 急性毒性 | 吸入 | 成年男性 | 360 mg/m/30M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 3 | 急性毒性 | 吸入 | 人類 | 25 ppm/30M | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 |
| 4 | 急性毒性 | 吸入 | 貓 | 190 mg/m/15M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 5 | 急性毒性 | 吸入 | 哺乳動物 | 50 ppm/5M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 6 | 急性毒性 | 吸入 | 哺乳動物 | 11 mg/m/30M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 7 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 200 ppb/6H/4W-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——氣管、支氣管的結構、功能發生變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 |
| 8 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 250 ppb/4H/17D-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 3.生化毒性——抑制或脫氫酶誘導 |
| 9 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 500 ppb/6H/12W-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 氣管、支氣管的結構、功能發生變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 3.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 |
應急處理
迅速撤離泄漏污染區人員至上風處，並立即進行隔離，小泄漏時隔離150米，大泄漏時隔離450米，嚴格限制出入。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。從上風處進入現場。儘可能切斷泄漏源。合理通風，加速擴散。噴氨水或其它稀鹼液中和。構築圍堤或挖坑收容產生的大量廢水。漏氣容器要妥善處理，修復、檢驗後再用。
光氣很容易水解，即使在冷水中，光氣的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物質均不會染毒。光氣與氨很快反應，主要生成尿素和氯化銨等無毒物質，因此，濃氨水可對光氣消毒。光氣與有機胺作用，生成二苯脲白色沉澱和苯胺鹽酸鹽。可用此反應來檢驗光氣。光氣在鹼溶液中很快被分解，生成無毒物質。各種鹼、鹼性物質均可對光氣進行消毒。
防護措施
呼吸系統防護：正常作業時，應該佩戴過濾式防毒面具(全面罩)。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器。眼睛防護:呼吸系統防護中已作防護。
身體防護：穿膠布防毒衣。
手防護：戴橡膠手套。
其它：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。實行就業前和定期的體檢。
急救措施
皮膚接觸：脫去被污染的衣著，用流動清水沖洗。
眼睛接觸：提起眼瞼，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進行人工呼吸。就醫。
滅火方法：本品不燃。消防人員必須佩戴過濾式防毒面具(全面罩)或隔離式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上風處滅火。切斷氣源。噴水冷卻容器，可能的話將容器從火場移至空曠處。萬一有光氣漏逸，微量時可用水蒸氣衝散，較大時，可用液氨噴霧沖洗。滅火劑:霧狀水、乾粉、二氧化碳。
中毒分期
中、重度中毒病情發展迅速而嚴重，典型的臨床表現可分為四期：
刺激期
吸入光氣立即出現刺激症狀，主要表現有：眼和呼吸道刺激症狀出現早，有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異常或久存光氣味，咽喉部及胸骨後疼痛等；植物神經和中樞神經系統症狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、噁心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下，高濃度短時間中毒，刺激症狀重；低濃度長時間中毒刺激症狀較輕。但吸入劑量較大時，呼吸道的刺激症狀明顯，持續時間也較長。
潛伏期
刺激症狀消失或減輕，自覺症狀好轉，但病理過程仍在發展，肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2～13小時。重度中毒2～4小時，甚至1小時；中度中毒為8～12小時，有時長至24小時。
肺水腫期
從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生，此期一般為1～3天。
肺水腫（首先出現間質性肺水腫）的早期症狀有：全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱，肺底部有細濕性囉音或捻發音。胸部影象學檢查有肺水腫徵象。繼之，全身狀況惡化、很快出現肺泡性肺水腫。典型的症狀和體徵為氣喘、呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、噁心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音。肺下界降低，心濁音界消失；聽診時全肺滿布乾性及濕性囉音。血液檢查表現為血液濃縮徵象，動脈血氧分壓、血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進展很快，一般在24小時內達到高峰。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分為兩個階段。
1．紫紺型缺氧階段：此階段血氧含量下降，皮膚黏膜紫紺、但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高，脈搏快而有力。神志清楚，體溫升高可達38～39℃。由於肺水腫使CO 排出障礙，血中碳酸增高，導致呼吸性酸中毒；也可因過度換氣使CO排出過多，造成呼吸性鹼中毒。
2．蒼白（或休克）型缺氧階段：病情繼續惡化，呼吸極度困難。嚴重時全部呼吸輔助肌均參加運動，逐漸出現循環衰竭：脈細數不規則、血壓下降、皮膚黏膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時，血氧含量更低，氧化不全產物增加，導致代謝性酸中毒。
光氣（雙光氣）中毒後的症狀和體徵24～48小時達到高峰，如不及時救治，可在1～3天內死亡，重度中毒可能在5天內死亡。因此，凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3～4天。
恢復期
中毒較輕或經治療後肺水腫液可於發病後2～4天內吸收，全身情況好轉。咳嗽、氣短減輕、痰量減少、體溫下降，肺部囉音減少或消失。X線檢查，肺功能及血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒後5～7天基本痊癒，2～3周可恢復健康。但數周內仍有頭暈、咽乾、食欲不振、呼吸循環功能不穩定等。
如有繼發感染，一般在中毒後第3～4天病情惡化。體溫繼續升高，肺水腫吸收遲緩，可在中毒後8～15天因支氣管肺炎而死亡。此外，還可能發生其它併發症，如胸膜炎、支氣管炎，偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞。
後遺症
主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病體質等。光氣中毒的預後取決於吸入的劑量、病情、救治情況及併發症。潛伏期中難以判斷預後。出現蒼白型窒息者多預後不良。死亡時間大多在中毒後1～2天內。能度過48小時以上者，一般可恢復健康而留後遺症。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。晚期多半死於支氣管肺炎。
補充：
光氣有劇毒，是一種強刺激；窒息性氣體，具有爛乾草氣味。吸入光氣引起肺水腫；肺炎等，具有致死危險。
補充：
光氣具有爛乾草氣味，劇毒，吸入後肺部出現液化現象，吸入過多導致窒息性死亡。
據長期人體吸入微量光氣實驗證明：該氣體可使人體發胖，因此生產光氣的車間的工人可能出現發胖症狀，與吸入的微量光氣有關。
光氣毒劑
光氣是一種毒害作用巨大的化學戰劑，用於製造毒氣彈。光氣毒劑最早在一戰中套用。
自從伊普爾毒氣戰後，戰爭雙方的決策者、指揮者開始熱衷化學戰。戰爭促進了化學武器的發展，一戰中出現了多種毒劑，除了氯氣外，又出現了光氣，是殘害生靈的戰場毒魔。
光氣是一氧化碳與氯氣在日光下合成，為無色氣體，它能傷害人體呼吸器官，嚴重時導致人體死亡。1915年12月19日，德軍發射裝填光氣的火箭彈。英軍陣地上有1000多人中毒，100多人死亡。
在一戰中，光氣這種毒劑得到廣泛套用，交戰雙方都使用了光氣這種毒劑，使用量達到10萬噸之多。
二戰時，日軍鑒於芥子氣毒性過大，自己也無法防護。於是瞄準了光氣，因為光氣只能通過呼吸道中毒，而我軍又無防護，所以大量使用光氣，並將其稱為“特種煙”（為日軍對窒息性毒氣的隱敝稱呼）
相關新聞
一名光氣重度中毒患者在福建省立醫院急救中心搶救。位於福州市楊橋路上的福建省物質結構研究所（簡稱物構所）一下屬企業因實驗操作不當，造成有毒光氣泄漏事故。已造成1人死亡，260多人送醫院救治。
大規模殺傷性武器
| 科學—科學技術—軍事裝備—武器—大規模殺傷性武器 | ||
| 核武器 | 核子彈、氫彈、中子彈、電磁脈衝彈、衝擊波彈、紅汞核彈、三相彈、核背囊 | |
| 生物武器 | 基因武器、生物化學戰劑、炭疽病、伊波拉病毒、蓖麻毒素、天花病毒、肉毒桿菌毒素、馬腦炎病毒、布魯氏桿菌、流感病毒、野兔熱桿菌、土拉桿菌、組織孔孢漿菌、相思子毒素、黃熱病毒 | |
| 化學武器 | 神經性毒劑、糜爛性毒劑、全身中毒性毒劑、窒息性毒劑、失能性毒劑、刺激性毒劑、沙林梭曼、塔崩、芥子氣、路易氏氣、氫氰酸、光氣、苯氯乙酮、亞當氏氣、維埃克斯、氯化氰、畢茲西埃斯、路易斯毒氣、催淚瓦斯、胡椒噴霧 | |
| 放射性武器 | 感生輻射彈、伽瑪射線彈 | |
| 地球物理武器 | 天氣氣候武器、無線電技術武器、構造武器、反物質武器 | |
