1.動脈粥樣硬化
2.高血壓
3.風濕病：病因和發病機制，基本病變，各器官病變，心瓣膜病
4.感染性心內膜炎：急性和亞急性
5.心肌病和心肌炎
內容：
動脈粥樣硬化（AS）
一、概述：
心血管系統最常見的疾病。主要累及大中動脈，基本病變是動脈內膜的脂質沉積，內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致使管壁變硬、管腔危險，並引起一系列繼發缺血改變，尤其在心和腦。
二、危險因素
1）高脂血症：指血漿中總膽固醇和甘油三酯異常增高。特別是低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持續升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。
2）其他：高血壓、吸菸、糖尿病、高胰島素血症、甲減、遺傳因素、年齡、肥胖性別。
三、發病機制尚未最後闡明。
共同機制：脂類物質等因素損傷血管內皮細胞，脂類物質進入血管內膜，刺激吞噬細胞進入內膜、增生、吞噬脂類物質成為泡沫細胞。同時刺激中膜平滑肌細胞遷移入內膜成為泡沫細胞，並增生導致管壁纖維組織增生。其中泡沫細胞的來源是關鍵。
四、基本病理變化
分期肉眼鏡下
脂紋動脈內膜點狀或細條紋狀的黃色微隆起常見於主動脈後壁和分支開口處蘇丹III染為桔紅色內膜下大量泡沫細胞聚集
纖維斑塊動脈內膜瓷白色不規則形隆起病灶表面被覆大量膠原纖維構成的纖維帽，纖維帽下為數量不等的泡沫細胞。
粥樣斑塊（粥瘤）AS特徵性病變動脈內膜黃色隆起，表面白色硬組織，深部黃色粥樣物質纖維帽下大量壞死崩解產物、膽固醇結晶和鈣鹽沉積。病變底部可見肉芽組織增生。
複合性病變斑塊內出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄
五、主要動脈病變
1）主動脈：後壁和分支開口處
2）冠心病
3）腎：AS固縮腎
4）四肢：間歇性跛行
5）腸系膜
高血壓
一、發性高血壓定義：
原因不明的、以收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）為主要表現的獨立性全身疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，並伴有相應的臨床表現。
二、病因發病機制：
複雜，至今未完全闡明。
三、類型：原發性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類
1.良性高血壓：又稱緩進型高血壓，約占原發性高血壓的95％，多見於中、老年，進展緩慢。病理變化分三期：
1）機能紊亂期全身細小動脈間歇性痙攣，血壓波動性升高，動脈無器質性病變。 網站整理
2）動脈病變期：
①細動脈硬化是高血壓的主要病理特徵，表現為細動脈玻璃樣變。最易累及腎人球小動脈和視網膜動脈。玻璃樣物質是血漿蛋白滲入到血管壁中的結果。
②肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。表現為內膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生，不同程度膠原纖維增生。
③大動脈硬化最常累及主動脈及其主要分支，並發動脈粥樣硬化。
3）內臟病變期
①心左室代償性肥大。早期向心性肥大，晚期離心性肥大，嚴重時發生心衰。
②腎鏡下：人球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化，導致病變區腎小球缺血硬化，相應的腎小管萎縮，間質纖維化。病變相對較輕的腎單位代償性肥大。肉眼：原發性顆粒性固縮腎，雙側對稱。
③腦包括高血壓腦病、腦軟化、腦出血、局部小動脈瘤和微小動脈瘤。
④視網膜中央動脈發生細動脈硬化。
2.急進型高血壓：又稱惡性高血壓。多見於青少年，血壓顯著升高，常超過230／130mmHg，以舒張壓升高明顯，進展迅速，腎和腦受累最重。可見高血壓腦病，或腎衰出現早。特徵性病理變化：
1）增生性小動脈硬化：動脈內膜顯著增厚，中膜平滑肌增生，膠原纖維增多，致管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。
2）壞死性細動脈炎：動脈管壁的纖維素樣壞死。
