病因
本病往往發生在症狀性高血糖持續一段時間之後，液體攝入不足以阻止高血糖誘導的滲透性利尿引起的嚴重脫水。誘因可能是伴發急性感染或其他情況。症狀
中樞神經系統的改變，極度高血糖症，脫水，高滲透壓，輕度代謝性酸中毒不伴明顯高酮血症，腎前性氮質血症(或先前有慢性腎功能衰竭)。就診時意識狀態從神志模糊至昏迷。與酮酸中毒(DKA)不同，可有局限性或全身性癲癇，可有一過性偏癱。血糖常近1000mg/dl(55.5mmol/L)明顯高於大多數DKA病人。入院時血漿滲透壓平均約為385mOsm/kg,而正常值約為290mOsm/kg。起初血漿碳酸氫鹽輕度降低(17~22mmol/L)。血漿酮體常無強陽性反應.血清鈉,鉀常正常，但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明顯升高。檢查
1、血糖 血糖顯著升高，多超過33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高達83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，由於脫水及腎功障礙，腎糖閾升高。2、血漿滲透壓血漿滲透壓(mmol/L)=2X(鈉+鉀)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血脲氮(mmol/L)或血漿滲透壓(mmol/L)=2X(鉀+鈉)mEd/L+血糖(mg/dL)/18+血脲氮(mg/dL)/2.8
3、血生化：由於嚴重脫水和細胞內液外逸，可使血鉀、鈉濃度正常和偏高，但機體內鉀、鈉總量均顯著丟失，如機體缺鉀可達40-100mmol。
鑑別診斷
與其它原因所致的高滲狀態相鑑別，如透析療法、脫水治療、大劑量皮質激素治療等均可導致高滲狀態。因意識障礙就診者易誤診為腦血管意外而延誤治療。腦血管意外常用藥物多對本病有害，例如甘露醇、高滲糖、皮質固醇等均加重高滲狀態;苯妥英鈉不能制止高滲狀態所致的抽搐和癲癇發作，而且能抑制胰島素分泌，使高血糖進一步惡化。所以鑑別診斷很重要。預防
家庭急救原則：迅速糾正脫水，降低血漿滲透壓與血糖，糾正電解質紊亂，積極防治併發症及去除誘因。一、糾正脫水，神志清楚者可儘量飲水，並記錄飲水量、進食量、尿量、嘔吐量等。
二、神志不清的患者，應將頭部偏向一側，以免嘔吐造成窒息。
三、因家庭條件限制，如無把握，不可貿然給予胰島素注射。
四、儘快向急救中心呼救。
併發症
本病常見的併發症：1.嚴重的高血糖、血漿高滲狀態;
2.神志障礙;
3.不及時搶救，可危及生命。
治療
緊急治療目的是擴容，以穩定血壓,改善循環和增加尿量。開始1~2小時內滴注0.9%氯化鈉2~3L，假如這足以穩定血壓和循環，增加尿量，可改用0.45%氯化鈉靜脈滴注，以提供另外水分.0.45%氯化鈉的靜滴速率應根據反覆測定血壓，心血管功能，液體的進出平衡來及時調整。只要有足夠尿量及開始補鉀速率不超過20~40mmol/h，可用20mmol/L鉀(以磷酸鹽形式)加至開始的1L0.45%氯化鈉溶液靜滴。
因為充足補液往往可使血糖降低，胰島素治療可能不是必需的。非酮高血糖高滲性昏迷(NKHHC)病人對胰島素十分敏感，大劑量可使血糖明顯降低。血漿滲透壓急劇下降可導致腦水腫。但是許多伴非酮高血糖高滲性昏迷(NKHHC)的肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要較大劑量的胰島素治療，以降低其明顯升高的高血糖。在胰島素治療期間，當血糖降至250mg/dl(13.88mmol/L)時，應加用5%葡萄糖靜滴，以避免低血糖危險。急性期恢復後，應調整劑量,改為正規胰島素每4~6小時皮下注射。開始胰島素治療效果好的伴NKHHC的DM病人可能需要飲食控制或口服降糖藥來控制血糖。
