概述
當脂肪分解加速，酮體生成增多，超過了組織所能利用的程度時，酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%，即出現酮血症。多餘的酮體經尿排出時，尿酮檢查陽性，稱為酮尿症。
胰島素缺乏產生酮症
當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮症酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外，血pH值下降，血二氧化碳結合力小於13.5 mmol/L。如病情嚴重時可發生昏迷，稱糖尿病酮症酸中毒昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重併發症，在胰島素套用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰島素問世後其病死率大大降低，目前僅占糖尿病人病死率的1%。
糖尿病酮症酸中毒臨床表現：
一、糖尿病症狀加重 煩渴、尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食。
二、消化系統症狀 食欲不振、噁心、嘔吐、飲水後也可出現嘔吐。
三、呼吸系統症狀 酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低於7.0時，由於呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。
四、脫水 脫水量超過體重5％時，尿量減少，皮膚黏膜乾燥，眼球下陷等。如脫水量達到體重15％以上，由於血容量減少，出現循環衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體溫多無明顯升高。
五、神志狀態 有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎靡。漸出現嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經常出現病理反射。
六、其他 廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹症。可因脫水而出現屈光不正。
飢餓性酮症
較長時間的飢餓致使能量攝入嚴重不足，人體動員體內脂肪、蛋白質水解提供能量，使代謝產物中丙酮類物質增加，出現類似糖尿病酮症的相關症候群
飢餓性酮症的表現是：患者不能進食 ,引起飢餓狀態 ,容易使肝臟內糖元逐漸降低而致耗竭。這樣一方面缺乏食物碳水化合物補充 ,另一方面自身貯存於肝的葡萄糖耗竭 ,機體所需的能源就要另闢“途徑” ,即由體內儲存的脂肪取代之。但脂肪分解代謝增強時往往伴隨氧化不全 ,容易產生過多中間產物 ,如丙酮、乙醯乙酸 B -羥丁酸等 ,統稱為酮體。正常情況下 ,血中酮體極微 ,若因長期飢餓 ,血中酮體過高 ,並出現尿中酮體時 ,便會發生飢餓性酮症。簡單來講就是：節食導致體內產生的酮體增多，超出人體代謝能力，一步步發展下去，會使血液酸化發生代謝性酸中毒。 飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體,臨床上可無明顯症狀。飢餓性酮症是一種類似糖尿病酮症的相關症候群，和糖尿病酮症酸中毒相比，雖然兩者都是酮症，但是飢餓性酮症特點為血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不嚴重。飯後一小時，尿中酮體基本消失。飢餓性酮症和糖尿病酮症酸中毒，兩者在中重度患者的臨床表現上有很多相似。飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體 ,臨床上可無明顯症狀。中重度患者則由於血中酮體過多積聚而發生代謝性酸中毒 ,早期出現四肢無力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、噁心嘔吐加重等症狀。隨著病情發展 ,患者出現頭痛,深大呼吸、呼氣有爛蘋果味 ,逐漸陷入嗜睡、意識模糊及昏迷。
酒精性酮症
酒精性酮症酸中毒 酮症酸中毒伴有輕度高血糖症,不伴有血液酒精含量升高.
本徵發生在胰島素分泌潛在損害的病人,停止飲酒和飢餓聯合作用於內源性胰島素分泌,並刺激游離脂肪酸(FFA)釋放增多及生酮作用增強.有些慢性飲酒者,可有反覆發作嚴重嘔吐和腹痛的傾向.
特徵性病史是大量飲酒引起嘔吐,不能進食或飲酒超過24小時.飢餓期間,因反覆嘔吐,嚴重腹痛而就診.血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl,即＜8.33mmol/L)顯然不符合酮酸中毒(DKA)標準.多數病人有胰腺炎,許多病人在急性發作恢復後表現有糖耐量受損或輕度Ⅱ型糖尿病.開始治療用5%葡萄糖生理鹽水靜滴,加用維生素B1 和其他水溶性維生素,必要時補鉀.酮症酸中毒和胃腸道症狀通常會迅速好轉(對不典型DKA病人,套用胰島素是適當的).
1型糖尿病酮症吃什麼
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1型糖尿病患者已經數以百萬，而酮症是最常見的問題。日前，就1型糖尿病出現酮症之後應該如何進食，聶文濤醫生回答了患者關心的問題。
一、 酮症的危險有多大？
聶文濤解釋說：一些1型糖尿病患兒是在出現嚴重酮症之後被發現的。一旦發現1型糖尿病，酮症的治療就成為最基本的常識。所以，在1型糖尿病被確診後很少再出現酮症的危證。但是，酮症經常出現對患者身體危害很大。一旦出現肢體酸軟、精神不振等現象時，應及時監測酮症。如果先發現酮症，後出現肢體酸軟、精神萎靡的情況，應該及時增加胰島素使用量。當然，合理的飲食干預有助於消除酮症。
二、患者實例： 患者身體恢復過程中是否也出現過酮症？聶文濤說：龐麗文（聶文濤救治的一個10年1型糖尿病患兒）的母親回憶說，使用桑黃子等組合干預技術之後酮症發生明顯減少。10年胰島素使用，並不能避免酮症。龐麗文在恢復過程中每次出現酮症，針對性的飲食干預都起到了關鍵作用。當時，我囑咐她上學的時候都要隨身攜帶麵包。這不是那種無糖麵包，而是最普通的發酵麵包。目前，穀物保護已經成為全世界的共同觀念，健康主食教育也在開展。
三、 酮症患者應該吃什麼？
聶文濤指出，應該以穀物為主，儘量避免高脂肪食物。酮症是脂肪分解的產物。吃穀物不會導致酮症。血糖的穀物保護曲線顯示了穀物的長期作用有利於血糖平復。特種食物組合干預，要充分考慮人體處理食物的生理運動方式，這包括消化腺分泌、胃腸蠕動、血液循環、物質合成和物質排泄各方面的運動。所以，除了進食穀物之外，更應該針對性地進行食物組合技術干預。
四、 1型糖尿病和2型糖尿病有什麼區別？
聶文濤解釋說：人體吃進來足夠的糖份，就會抑制糖異生。因此，穀物可以減少酮症發生和損害，這對1、2型糖尿病來說是一樣的。如果說有區別，那就是1型糖尿病胰島素分泌不足，進食後可能使血糖進一步升高，但不會發生胰高糖素和胰島素都升高的雙高狀態。2型糖尿病患者在充分飢餓的時候進食，則可以出現胰高糖素和胰島素雙高狀態，可稱之為雙高綜合症。我們知道，血糖在不超過33mmol/L的時候，患者不會發生高滲昏迷。因此，對於血糖不是很高卻伴隨酮症的患者，及時補充穀物是正確的，即使血糖因此有一些升高也是正確的。五、 酮症出現後要如何監測？
聶文濤具體解釋說，對餐後3、4、5、6小時後的酮症儘可能進行監測。儘量捕捉到患者酮症加重的時間段。然後，進行提前飲食干預。比如晚上23：00齣現酮症增加，那么在22：00的時候應該進食穀物，或者吃一些枸杞子、大棗等食物。這種做法可能導致血糖微微升高，但卻有利於抑制酮症，因此是良性血糖升高。一般來說，如果患者身體處於高分解狀態（高消耗應激），則容易發生酮症。提前補充穀物或補充特種多糖，可以使身體進入合成狀態，至少會一定程度抑制分解狀態的出現。
當然，如果患者出現精神萎靡、肢體酸軟等症狀時，應及時增加胰島素使用量，以解除酮症。
