流行病學
人類並非非典型分枝桿菌的傳染源至今為止，人與人之間的傳播尚未得到證明該類細菌的傳播是從環境中來，其機制至今仍不是十分清楚的。該類疾病存在地理分布的差異，但仍無法解釋各菌種在器官易感性、治療與預後上也各有差異。目前無其他流行病學資料。
病因
早在1885年就有人分離出不同於結核桿菌的抗酸桿菌，以後陸續有所報導Branch於1933年綜述文獻，認為人體內有數類分枝桿菌，以後又有所增加1950年以來研究更加深入到目前為止已報導37種非典型分枝桿菌，包括牛、鳥、麻風及非洲型結核桿菌等。根據菌落的色素和生長速度，Runyon將它分為光中產色(Photochromatogens．M)暗中產色(Scotochromatogens．M)、不產色(Nonpigmented．M)及快速生長(Acute grown．M)4大類型。
發病機制
肺內病灶提示吸入了具有感染性的氣霧，說明了感染的原發途徑。許多病例是由於外科、外傷和異體種植引起感染在成人，該病一般由原發感染或靜止病灶的復發至今仍是不清楚的嚴重免疫功能低下者，可發生播散性疾病，包括鞏膜的感染。發生耳前淋巴結炎者，提示病菌由結膜侵入引起鞏膜炎。或繼發於眼部手術後引起鞏膜炎。
臨床表現
在感染數月後，多數患者起病緩慢形成結節性前鞏膜炎。主要症狀有眼紅、畏光、流淚、結膜囊分泌物、眼痛及視力下降。主要體徵有鞏膜紫色充血，炎症浸潤與腫脹，形成隆起的結節結節質硬，明顯壓痛，推之不能活動。
病變呈進行性損害，形成壞死性前鞏膜炎，表現為鞏膜局部出現炎症性斑塊，病灶周邊炎症反應比中心重眼痛劇烈與鞏膜炎體徵不成比例。繼之病灶周圍出現無血管區，是由於鞏膜外層血管發生閉塞性脈管炎所致。受累鞏膜可壞死變薄葡萄膜外露。若眼壓持續升高，則形成鞏膜葡萄腫如果未及時治療，鞏膜病變可快速向周圍蔓延擴展。炎症消退後，病灶處鞏膜呈藍灰色，周圍有粗大的吻合血管圍繞引起鞏膜炎最常見的分枝桿菌屬於Ⅳ型的海龜分枝桿菌(M．chelonei)，它是一種快速生長的分枝桿菌，伴有其他的眼部炎症如角膜炎或肌內注射後膿腫也可由緩慢生長的Ⅰ型的海水分枝桿菌(M．marinum)引起，可伴有皮膚疾病如水槽性皮膚肉芽腫等。該型引起的角鞏膜炎還可伴有全身性麻風桿菌感染。
併發症：
鞏膜壞死及鞏膜葡萄腫等。
診斷
根據病史、臨床表現可做出疑似診斷但分離出分枝桿菌病原體可以確定診斷。值得注意的是，各種感染性鞏膜炎的診斷必須考慮包括非典型分枝桿菌，特別是鞏膜炎繼發於眼附屬器感染、土壤或被污染的水(游泳池養魚池及其他水容器)損害引起的眼病。從感染性鞏膜炎患者取下的鞏膜或角鞏膜活檢組織的實驗室檢查必須包括抗酸染色及30℃ Löwenstein-Jensen培養，以確診非典型分枝桿菌性鞏膜炎。
檢查
實驗室檢查：
結膜囊分泌物分離培養非典型分枝桿菌。用Ziehl-Neelsen染色法可顯示抗酸桿菌存在。在30℃環境中作Löwenstein-Jeusen培養有抗酸桿菌生長(37℃很少生長)由於該培養需時較長、幾周時間才能呈陽性，只要在活檢組織中發現特徵性抗酸桿菌可足以做出鞏膜分枝桿菌感染的診斷。結核菌純化蛋白(protein-purified derivative，PPD)皮膚試驗陽性可確定特定的非典型分枝桿菌，而其他的細菌陰性有助於診斷用角膜或鞏膜活檢組織標準染色和培養不能分離出分枝桿菌。
其它輔助檢查：
超音波檢查可以發現隱匿存在的鞏膜葡萄腫。
治療
像其他的抗感染藥物治療一樣多數非典型分枝桿菌對抗結核藥物耐藥，故至今推薦的藥物治療方案憑經驗來選擇。為了治療的需要首先必須制定一段觀察期來確定病人的穩定程度，決定最佳治療時機。
對壞死組織進行局部和全身抗結核藥物治療，可能對治療分枝桿菌性鞏膜炎和角膜炎有效。藥物治療可考慮分3個級別：一級採用三重藥物方案，包括異煙肼(isoniazid)、利福平(rifampin)乙胺丁醇(ethambutol)，至少治療1年以上，該方案適用於鞏膜炎病變穩定，分枝桿菌持續培養陽性者。二級治療包括上述3種藥物，每天加鏈黴素(streptomycin)至少1年。當開始治療證明有效後鏈黴素可減至每周2～3次，該治療方法適用於鞏膜炎呈慢性進展的，對一級治療無反應或中止一級治療後復發。三級治療聯合5～6種藥物，二級藥物加用頭孢噻吩(cefoxitin)、乙硫異煙肼(ethionamide)、環絲氨酸(cycloserine)米諾環素(minocycline)、磺胺甲基異惡唑(sulfamethoxazole)和其他利福平衍生物。更合理的治療方案依賴體外藥敏試驗。
預防
在游泳和接觸污水的情況下注意眼部清潔局部及時套用抗菌藥物。
