疾病定義
是一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應為主的氣道變應性炎症和氣道高反應性為特徵的疾病。易感者對此類炎症表現為不同程度的可逆性氣道阻塞症狀。臨床上表現為反覆發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，可自行或治療後緩解。若長期反覆發作可使氣道（包括膠原纖維、平滑肌）重建，導致氣道增厚與狹窄，成為阻塞性肺氣腫。
疾病示例臨床表現
無論何種哮喘 ，輕症可以逐漸自行緩解，緩解期無任何症狀或異常體徵。發作時，則出現伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難 ，每分鐘呼吸常在28次以上，脈搏110次以上。有時嚴重發作可持續一二天之久，稱為“ 重症哮喘 ”。危重病人呼吸肌嚴重疲勞 ，呈腹式呼吸（矛盾呼吸），出現奇脈。病人不能活動 ，一口氣不能說完一句話， 胸部呼吸音消失，呼吸和脈搏都更快， 血壓下降 ，大汗淋離，嚴重脫水 ，神志焦躁或模糊， 急需正確處理。
疾病病理
以往認為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在於解除支氣管痙攣。現在認識到PAF等遞質引起氣道黏膜水腫、炎性細胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內粘液栓阻塞也是哮喘發作的重要機制。因此，治療時除強調解痙外，還要兼顧針對非特異性的AAI用藥。這對於LAR尤為重要。肺泡高度膨脹，屍檢時打開胸腔肺不萎陷。切開後可見大多數氣管分支至終末支氣管內有大量膠樣栓充填。組織學檢查見支氣管平滑肌肥厚、黏膜及黏膜下血管增生、黏膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
易發人群
全球約有1億6千萬患者，各地患病率約1％－5％不等，我國患病率接近1％，半數在12歲以前發病，成人男、女患病率大致相同。約20％的患者有家族史。
診斷鑑別
診斷根據有反覆發作的哮喘史，發作時有帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可自行緩解或支氣管解痙劑得以緩解等特徵，以及典型的急性發作症狀和體徵聘，除外可造成氣喘或呼吸困難的其他疾病，一般診斷並不困難，但過敏原常不明確。對不典型或輕症哮喘可用激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用組胺或乙醯甲膽鹼作霧化吸入，測定吸入前後通氣功能的改變。FEV1在吸入10min時下降＞20％所需的組胺吸入量（＜7.8umol為組胺激發陽性）。90％以上哮喘患者激發試驗為陽性。但氣道反應性增高，並非都是哮喘，必須排除其他呼吸道炎症。
實驗室診斷一、血液常規檢查：發作時可有嗜酸粒細胞增高。如並發感染可有白細胞總數增高，分類中性粒細胞比例增高。
二、痰液檢查：塗片在顯微鏡下可見較多的嗜酸粒細胞，尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體），粘液栓（Curschmann螺旋體）和透明的哮喘珠（laennec珠）。如合併呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細菌培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
三、呼吸功能檢查：在哮喘發作時有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，一秒鐘用力呼氣量（FEV1）、一秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）、最大呼氣中期流速（MMFR）、25％與50％肺活量時的最大呼氣流量（MEF25％與MEF50％）以及呼氣流速峰值（PEFR）均減少。緩解期可逐漸恢復。有效的支氣管舒張劑可使上述指標好轉。可有肺活量減少、殘氣容積增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。
四、血氣分析：哮喘發作時如有缺氧，可有PaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性鹼中毒。如重症哮喘，氣道阻塞加重，可使CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合併代謝性酸中毒。
治療
（一）適當套用舒張支氣管藥物，如氨茶鹼,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。 （二）根據病原菌或經驗套用有效抗生素，如青黴素、慶大黴素、環丙沙星、頭孢菌素等。
（三）呼吸功能鍛鍊作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。
（四）家庭氧療，每天12－15h的給氧能延長壽命，若能達到每天24h的持續氧療，效果更好。
（五）物理治療，視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。
（六）預防。首先是戒菸。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
治療用藥
麻黃素 ; 腎上腺素 ; 異丙腎上腺素 ; 沙丁胺醇 ; 特布他林 ; 氯丙那林 ; 奧西那林 ; 丙卡特羅 ; 茶鹼 ; 阿托品 ;東莨菪鹼;654-2; 異丙托溴銨 ; 地爾硫草 ; 維拉帕米 ; 硝苯吡啶 ;腎上腺 糖皮質激素 ; 色甘酸二鈉 ; 酮替芬 ; 溴已新 ; 氯化銨 合劑;
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