病因
漢賽巴通體為纖細、多形態的棒狀小桿菌，（0.3～1.0）μm×（0.6～3.0）μm大小，革蘭染色陰性、氧化酶陰性，是一種營養條件要求苛刻的需氧桿菌，在培養基中生長緩慢。漢賽巴通體存在於貓的口咽部，跳蚤是貓群的傳播媒介。人通過貓的抓傷、咬傷或人與貓密切接觸而轉移到人體，引起人體感染。
臨床表現
呈多樣化，但以輕症病例居多，臨床表現如下：1.原發皮損被貓抓、咬後局部出現一至數個紅斑性丘疹，疼痛不顯著；少數丘疹轉為水皰或膿皰，偶可穿破形成小潰瘍，經1～3周留下短暫色素沉著或結痂而愈。皮損多見於手、前臂、足、小腿、顏面、眼部等處，可因症狀輕微而被忽視。2.局部淋巴結腫大抓傷感染後1～2周，引流區淋巴結呈現腫大，以頭頸部、腋窩、腹股溝等處常見。初期質地較堅，有輕觸痛，大小1～8cm，淋巴結化膿、偶爾穿破形成竇道或瘺管。腫大淋巴結一般在2～4個月內自行消退，少數持續數月；鄰近甚至全身淋巴結也見腫大。3.全身症狀大多輕微有發熱、疲乏；厭食、噁心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀伴體重減輕；頭痛、脾腫大、咽喉痛及結膜炎。結膜炎伴耳前淋巴結腫大是貓抓病的重要特徵之一。4.少見表現和併發症少見的臨床表現及併發症有腦病、慢性嚴重的臟器損害、關節病等。其他尚有短暫性斑丘疹、多形紅斑、血小板減少性紫癜、腮腺腫大、多發性血管瘤和內臟紫癜等均屬偶見。腦病在臨床上常表現為腦炎或腦膜腦炎，發生於淋巴結腫大後1～6周，病情一般較輕，很快恢復。腦脊液中淋巴細胞及蛋白質正常或輕度增加。重症患者的症狀常持續數周，可伴昏迷及抽搐，但多數於1～6個月完全恢復，偶爾致殘或致死。
檢查
1.病原體培養和分離從患者血液、淋巴結膿液和原發皮膚損害處可分離培養出漢賽巴通體，則診斷肯定。2.免疫學檢查（1）間接免疫螢光抗體試驗（IFA）測定患者血清中的漢賽巴通體特異性抗體，其效價≥1：64為陽性。病程早期及4～6周以上兩份血清效價有4倍以上增長，對診斷也有意義。本試驗是一種簡便、快速、靈敏及特異性較好的確診本病最易推廣套用的方法。（2）酶聯免疫吸附試驗（ELISA-IgM）檢測抗漢賽巴通體IgM抗體，敏感性強，特異性較好，有臨床診斷價值。ELISA-IgG抗體敏感性較低，不能作為實驗室診斷標準。（3）皮膚試驗採用從淋巴結穿刺液經加熱殺菌後作抗原，取抗原0.1ml前臂掌側皮內注射，48小時出現直徑≥5mm的硬結者為陽性，周圍有30～40mm水腫紅暈，此紅暈一般存在48小時，硬結可持續5～6天或4周。皮膚試驗為遲髮型變態反應，較靈敏與特異，其假陽性約在5%。間隔4周反覆2次尚陰性可除外貓抓病診斷。感染後皮膚試驗陽性反應可保持10年以上。3.分子生物學檢測近年來採用PCR、巢式PCR或PCR原位雜交技術，從淋巴結活檢標本、膿液中檢出漢賽巴通體DNA，陽性率可達96%。但這種特異性及敏感性高的方法實驗條件要求較高，難以作為臨床常規檢查。4.病理組織學檢查對於活檢組織作Warthin-Starry和Brown-Hopps組織染色或組織電鏡檢查，在組織細胞中發現多形性革蘭陰性的病原體有助診斷。但組織染色不能區別巴通體的不同菌型或其他病原體。5.血常規病程早期白細胞總數減少，淋巴結化膿時白細胞計數輕度升高，中性粒細胞計數增多，血沉加快。
診斷
本病可根據患者貓狗接觸、抓咬史，染色法、皮膚試驗、血清試驗檢測出漢賽巴通體即可確診。
鑑別診斷
主要需與各種病因如EB病毒感染、分枝桿菌屬感染、葡萄球菌屬感染、β溶血鏈球菌感染、性病（梅毒、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫等）、弓形蟲病、壞疽、兔熱病、鼠咬熱、恙蟲病、孢子絲菌病、結節病、布魯菌病、惡性或良性淋巴瘤、川崎病等所致的淋巴結腫大或（和）化膿相鑑別，有眼部損害伴耳前淋巴結腫大常提示貓抓病。
治療
該病多為自限性，一般2～4個月內自愈，治療以對症療法為主。淋巴結化膿時可穿刺吸膿以減輕症狀，必要時2～3日後重複進行。不宜切開引流。淋巴結腫大1年以上未見縮小者可考慮進行手術摘除。雖體外漢賽巴通體對很多抗菌藥物及其衍生物、氨基糖苷類、利福平、環丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚無套用抗菌藥物的指征。對重症病例如高熱者、伴發腦炎者及免疫缺陷者（HIV感染等）宜及時採用抗生素聯合治療，臨床一般在2周以上。
預後
預後良好，除並發嚴重腦病者，很少致死，病死率＜1%。淋巴結腫大＞5cm時，腫大常可持續1～2年。
