疾病概述
腺病毒性肺炎八成發生於6個月至2歲的嬰幼兒，多見於冬春兩季。其潛伏期為 4-10天，一般是突然發熱，起病後3-4天呈持續性高熱，60％的病兒最高體溫超過 40度，伴頻繁或陣發性咳嗽，但無明顯的流涕和打噴嚏。起病3-5天后出現呼吸困 難，面色青紫，且逐步加重。重症患兒出現鼻翼扇動、口唇和指甲青 紫、喘憋及三凹體徵。有的病孩出現精神萎靡、嗜睡、半昏迷或 陣發性煩躁不安，面色發灰、心跳增快也是病情嚴重的表現。早期的特徵是眼結 膜充血，身上出現紅色丘疹、斑丘疹或猩紅熱樣疹子，扁桃體 還可出現石灰樣小白點。本病是較嚴重的嬰幼兒肺炎，應積極採取綜合性治 療措施。
疾病原因
DNA基因腺病毒在感染的細胞勻漿中非常穩定，耐寒，可在4℃幾周內，-25℃幾個月內 保持其感染性，相對不耐熱，紫外線照射30min可滅活其感染性對酸鹼度及溫度的 耐受範圍較寬在pH6.0～9.5的室溫條件下可保持其最高感染力
現已知人腺病毒有42個血清型(命名為腺病毒H1～H42)，按基因組的同源性、 組內重組潛力及其他幾種標準可分為6個亞屬(A～F)或看成是42個型而歸屬為6個 種，同一亞屬內的腺病毒都具有共同的致病機制和流行病學特徵。腺病毒又可按 其與不同的動物紅細胞凝集的特徵分為4個亞群。多數型別並不引起人的嚴重病， 但某些型別能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中＜1%，5歲以下兒童中有5% 的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不顯性的感染常見由AD1Ad2Ad5引起，大多數兒 童在嬰幼兒時期就感染過這些型的腺病毒，其中50%發病症狀輕為非特異的感染 Ad2這一類腺病毒後往往形成潛伏感染而長期帶病毒流行性感染多由 Ad3Ad11Ad7Ad8型引起。
新兵營中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起偶爾由Ad3、Ad11 、Ad21引起咽結膜熱主要由Ad3和Ad7引起，如兒童夏令營的“游泳池結膜炎”可呈暴發流行流行性角膜結膜炎主要由 Ad8引起。從病毒性肺炎嬰兒的臨床觀察及實驗室獲得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺 病毒性肺炎的主要病原體，而且常較嚴重，可以致死。臨床重症 患兒有減少的趨勢，可能與Ad7逐年增加有關有學者對3、7型腺病毒用限制性內切 酶進行病毒核酸基因組型分析，結果表明不同基因組型毒力、致病力存在差別7b 多導致重症肺炎，7d所致肺炎臨床症狀較輕7d與7b從共同流行到單獨出現，表明 7d可能是7b的變異株致使其致病基因片段毒力減弱，使得Ad7肺炎症狀緩和輕型多 此外還發現一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41則與胃腸 炎有關。
流行病學
根據流行病學調查，腺病毒感染較為普遍人是傳染人腺病毒的惟一宿主病 毒通常存在患兒呼吸道和眼的分泌物及糞便中，可經呼吸道播散和通過腸道傳染 在人群中傳播研究證明幼兒感染後糞便可排出大量腺病毒顆粒並持續數月之久， 可引起家庭半數易感人員的感染。
人群血清學的研究表明：新生兒臍血含抗體最多占53.42%6個月內的嬰兒占 22.02%，2歲後隨著年齡增長抗體陽性者又逐漸增多，直到5～7歲為止說明新生兒 腺病毒的特異性抗體可從母體獲得由於6～24個月嬰幼兒腺病毒抗體的陽性率最低 ，故腺病毒性肺炎80%，發生在7～24個月的嬰幼兒此外發生腺病毒性肺炎的機會 隨著當地易感人群數量的增多而增多。在集體兒童機構中往往發生腺病毒呼吸道 感染流行並常累及肺部。1958年冬北京長春等地發生較大規模的嚴重嬰幼兒腺病 毒性肺炎的流行此後上海、瀋陽西安蘭州、南寧、廣州、太原、新疆等地均有腺 病毒性肺炎流行的報導。1976年某些大醫院小兒肺炎的住院病死率調查為1.7%～ 6.4%。當時病毒性肺炎主要由腺病毒引起。可見腺病毒性肺炎發病率在中國較高 ，流行地區較廣北方發病率高於南方冬季到次年春季發病率最高夏秋季偶見在廣 州、台灣和日本則多見於夏末秋初。20世紀80年代前半期北方腺病毒與合胞病毒 肺炎發生率大致相等南方一直以合胞病毒為主北方腺病毒性肺炎病死率已降 至5%以下。
發病機制
腺病毒結構圖最近Mistchenko等研究報導在嚴重腺病毒感染時血清白細胞介素-68(IL-68)、 腫瘤壞死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高提示上述細胞因子及免疫因素在腺 病毒性肺炎的發生和發展過程中可能起著重要作用。
病灶性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管炎及肺間質炎為本病主要病理變化。肉 眼所見兩肺各葉均被累及，以下葉和後背脊柱緣為重。重症者可見病灶融合，觸 之堅硬，切面呈均勻緻密暗紅色，其中散在或密集以支氣管為中心的粟粒大灰黃 色病灶的病變區。氣管和支氣管的上皮壞死組織和炎症滲出物充滿整個支氣管腔 支氣管周圍的肺泡腔內也常有滲出物大都為淋巴、單核細胞漿液纖維素有時伴有 出血，而中性白細胞則很少炎性區邊緣可見支氣管或肺泡上皮細胞增生，上皮細 胞核內可見核內包涵體，其大小近似正常紅細胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜兩 色性，其周圍有一透明圈核膜清晰，核膜內面有少量染色質堆積，胞質內無包涵 體也無多核巨細胞形成由於支氣管閉塞及肺實質的嚴重炎性病變，影響了通氣和 氣體交換最後導致低氧血症和二氧化碳瀦留使呼吸和心率次數增加由於呼吸深度 的增加和呼吸輔助肌參與活動，出現鼻翼扇動及三凹現象缺氧和二氧化碳瀦留及 酸性代謝產物增加可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒，並可使小動脈反射性收 縮形成肺動脈高壓加重右心負擔腺病毒及體內毒性代謝產物直接作用於心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有輕度間質性炎症，血管壁增生，進而導致心力衰竭。
缺氧和二氧化碳瀦留可引起腦毛細血管顯著擴張淤血管壁內皮細胞，平滑肌及 外膜細胞均增生腫脹。血管周圍的腦組織疏鬆呈輕度脫髓鞘現象神經細胞呈急性 腫脹膠質細胞普遍增生。軟腦膜、蛛網膜及蛛網膜下腔血管高度擴張，血-腦脊液 屏障通透性增加患者可出現抽搐、腦水腫和腦疝等症狀。
低氧血症和毒素的作用還可引起胃腸道功能障礙肝臟的主要改變為間質炎症與 脂肪變性腎臟多有混濁腫脹。淋巴組織、脾淋巴結、扁桃體等均有顯著的急性炎 症反應與增生活躍現象。
臨床表現
腺病毒引起的急性呼吸道疾病在兒童中以發熱性咽炎和咽結合膜熱為最常見嬰幼兒則以肺炎為多。潛伏期3～8天，繼上呼吸道感染咽結膜熱或其他呼吸道傳染 病後發病發熱高，病程長為其特點一般急驟發熱，最初1～3天，體溫多在38～39 ℃，以後漸升高4～5天半數病例可達40℃以上，呈稽留熱或不規則熱型，高熱持 續7～10天，重症2周為極期以後退熱個別病例發熱時間長達20天中毒症狀重。精神萎靡面色蒼白，發灰，這可能與中毒致末梢血管收縮及病毒血症引起全身病變有關。
根據表現，臨床可分為輕症和重症。
輕症：多見學齡前期及學齡期兒童早期有結膜炎，咽炎及皮疹等腺病毒感染的症狀熱程短，持續7～14天，中毒症狀輕，一般無心腦等合併症。肺部體徵與X線 與一般支氣管肺炎近似病程10～14天高熱驟降，一般症狀隨著很快好轉肺部陰影2 ～4周才能完全消失
重症：中毒症狀重，高熱可長達3～4周，大部分有循環和中樞神經系統及DIC 等合併症肺部病變長達1～4個月之久，肺部濕囉音長時間不消失極重型可發生 DIC、
腺病毒性肺炎時，若在發病後高熱持續10～14天以上而不見好轉，或熱已有下 降趨勢後又復上升，或病情一度減輕而又惡化時應注意有繼發細菌感染的可能。 Korppi觀察報告在呼吸道腺病毒感染累及下呼吸道，特別是肺炎時，合併細菌感 染是常見的此時痰呈黃色，痰液或咽拭子細菌培養陽性常見致病菌為金黃色葡萄球菌，肺炎球菌，大腸桿菌等此時若行X線檢查可見肺部病變增多或出現新的病變 末梢血白細胞及中性粒細胞增高核左移或粒細胞出現中毒顆粒。病情較一般腺病 毒性肺炎更為嚴重。
此外腺病毒性肺炎患兒還可合併呼吸道合胞病毒(RSV)或副流感病毒感染，此 時患兒病情也較單純腺病毒性肺炎時嚴重。
病情的嚴重程度及預後與年齡、病毒型的毒力、免疫功能是否繼發細菌或其他病毒感染均有關。如年幼兒腺病毒感染較年長兒重；7型較3型為重；21型可留下 遠期肺部損害如肺不張肺纖維化這種損害可能是閉塞性毛細支氣管炎所造成
麻疹合併腺病毒性肺炎的臨床特點，除具備腺病毒性肺炎一般特點外病情均較重，病程遷延，恢復較慢嚴重併發症較多，尤以心肌炎喉炎是致死主要原因小年 齡組病死率較高，有的病例發疹不典型而以肺炎表現為主應引起重視
1.呼吸道症狀多數患兒自起病時即有頻繁咳嗽，呼吸道分泌物黏稠不易咳出， 4～6天以後逐漸出現喘憋發紺、鼻扇、三凹征、梗阻性呼吸困難或呼吸衰竭。肺 部物理征出現較晚是腺病毒性肺炎的特點。發病早期呼吸音粗發熱4～5天后方可 出現肺部體徵叩呈濁音呼吸音減低或乾囉音肺實變時可聞管狀呼吸音以後漸可聞 及濕囉音或捻發音，且日漸增多，並有肺氣腫徵象。部分重症病例第2周合併胸膜反應或少量胸腔積液，胸腔積液可分離出腺病毒。
2.神經系統症狀於發病3～5天后，即可出現精神萎靡煩躁與嗜睡交替隨著病情 進展可出現抽搐、昏迷、中毒性腦病。有時可有腦膜刺激征腺病毒腦膜腦炎或兩 側瞳孔不等大、呼吸節律改變，出現腦水腫腦疝腦脊液一般無明顯異常
3.循環系統症狀起病後常有面色蒼白、發灰或發紺皮膚花斑，四肢發涼心率增 快，心音低鈍可合併心肌炎約30%～50%的重症肺炎於發病後6～14天出現心力衰竭 ：尿少水腫、心率增加肝脾腫大心電圖表現：一般為竇性心動過速T波或ST段改變 及低電壓。個別可出現1或2度房室傳導阻滯偶有肺性P波。
4.消化系統腺病毒在腸道內繁殖持續高熱及缺氧均影響消化系統功能，嚴重者胃腸毛細血管通透性增加有半數以上的腺病毒性肺炎患者有輕度嘔吐腹瀉、食慾 減退重者有腹脹中毒性腸麻痹或消化道出血嘔吐咖啡樣物大便潛血試驗陽性
5.泌尿系統有報導11型腺病毒性肺炎可以在急性期出現輕微蛋白尿少量細胞嚴重者可引起急性出血性膀胱炎，有尿頻尿痛、血尿等症狀尿液可分離出腺病毒 。
6.網狀內皮系統症狀肺炎早期即可有肝脾增大及全身淋巴結不同程度的增大且 消退緩慢。個別病例血清蛋白降低和轉氨酶升高提示肝臟受損。
7.其他部分病例早期可出現紅色丘疹斑丘疹和猩紅熱樣皮疹早期易被誤診為麻疹、猩紅熱，扁桃體，上石灰樣小白點的出現率雖不高，也是本病早期比較特殊的體徵。
疾病診斷
血白細胞出現以上臨床表現時可疑為腺病毒感染有條件時應作咽拭子病毒分離及雙份血 清抗體檢查或免疫螢光技術、各種酶技術、放射免疫試驗以及血凝和細胞吸附技 術等早期快速診斷方法以確定診斷但最後確診依賴於臨床、病毒學和血清學的綜合分析。
北京兒童醫院1985年提出臨床分型如下：①輕型：發熱38℃左右，持續5～7天 ；有輕微嗜睡、煩躁等神經系統症狀；無明顯合併症。②重型：發熱39～40℃持 續7～10天；有煩躁或與嗜睡交替意識障礙，反應遲鈍以及心率增快肝大腹脹等； 有程度不同的呼吸困難症狀及缺氧表現；有肺內及肺外合併症如胸膜炎，中毒性 心肌炎等。③極重型：持續高熱11～14天以上；有嚴重呼吸困難和發紺等症狀。
鑑別診斷
1.支氣管肺炎亦可見於嬰幼兒，但熱型不定，一般病情較輕，肺部體徵瀰漫，白細胞數多數增加抗生素治療有效
2.大葉性肺炎亦可突然起病持續高熱(稽留熱)，一般病情重，早期體徵不明顯 ，但見於年長兒X線檢查呈全葉或節段性，抗生素治療有效而與腺病毒性肺炎區別
3.毛細支氣管炎多見於小嬰兒僅低熱或偶高熱，喘重，肺部喘鳴廣泛囉音，X 線檢查為點片影可與之鑑別
4.副流感病毒肺炎雖然也可見於嬰幼兒，中度發熱，病程稍長，抗生素治療無 效，但一般症狀較輕肺部體徵瀰漫，X線檢查為小片影。
5.麻疹早期症狀以發熱結膜炎麻疹樣皮疹時需與麻疹鑑別如有麻疹接觸史，發 熱3～4天后口腔黏膜出現Koplik斑。咽黏膜細胞免疫螢光素標記抗體檢查和免疫 酶標抗體檢查腺病毒抗原為陰性時，則應診為麻疹感染
此外，肺結核原發綜合徵、粟粒型肺結核乾酪性肺炎當高熱持續不退出現呼吸 困難發紺、抗生素治療無效時需與腺病毒性肺炎鑑別。肺結核物理檢查體徵不如 腺病毒性肺炎明顯，可結合結核接觸史結核菌檢查及結核菌素試驗等來鑑別
疾病檢查
血塗片檢查2.病毒學檢查由於腺病毒感染是常見的，而且臨床特徵與其他病毒感染極相似 ，憑臨床表現很難對腺病毒感染作出最後診斷因此需要以下特異的診斷方法。
(1)病毒分離：是最早研究病毒的方法，其成功率取決於能否採集到含有足量 的活病毒樣品和找到敏感的組織。採集標本的時間最好在發病當天陽性率為86%， 6～10天採集陽性率下降至15%。標本為喉鼻、咽拭子或鼻洗液採集到的標本迅速 接種敏感細胞原代或傳代的上皮細胞如人胚腎、Hela、KB或HEp-2都對腺病毒敏感 ，病毒感染幾天至幾周后出現特徵性細胞病變病變出現的早晚因病毒的型別及病 毒的感染量而異。病變的特徵是細胞先變圓進而成球形並對光的折射增強許多病 變的細胞聚在一起似一串串葡萄。
(2)雙份血清血凝抑制試驗：急性期和恢復期血清進行中和試驗抗體滴度4倍以 上升高有診斷意義。雖僅提供一回顧性的診斷但仍有價值
(3)快速診斷方法：病毒分離及血清學檢查，經過數十年的研究與套用結果較 可靠，但需要時間長，僅能作為追溯性診斷故中國外開展了快速診斷方法。
①免疫螢光技術：早期腺病毒性肺炎患兒的咽部脫落細胞直接間接免疫螢光素 標記抗體檢查技術是早期快速診斷方法之一取患兒鼻咽部脫落細胞製成塗片每張 塗片要有50個以上分散完整的細胞。直接法是將抗病毒的特異性抗體球蛋白標記 螢光素直接同標本中的病毒抗原結合，在20W高壓汞燈特製螢光顯微鏡下觀察，陽 性細胞在特異的抗原抗體相結合的部位發生黃綠色螢光間接法是將異硫氫酸螢光素(FITC)標記到抗病毒抗體球蛋白第2抗體上檢測抗病毒抗體與病毒抗原抗體的結 合物。直接法簡單特異性強但不如間接法敏感。間接法只需標記一種第2抗體便可 檢測多種病毒抗原，其敏感性較直接法更高1979年後長春地區開展了免疫螢光技術診斷腺病毒性肺炎病毒抗原的研究，報導直接陽性率為74.4%，間接法陽性率為 88.6%
②免疫酶技術：為了提高敏感性國外將標記螢光素的抗病毒抗體與同位素125I 或酶結合形成放射免疫螢光技術和免疫螢光酶技術。這是發展起來的新的免疫學技術其基本原理與免疫螢光技術相同只是藉助化學方法將酶代替螢光素標 記於病毒抗體球蛋白或抗病毒抗體的第2抗體球蛋白上這些酶標記物在保持免疫酶 活性和酶學活性的前提下可與相應的抗體或抗原特異性結合，形成酶標記的免疫 複合物結合在免疫複合物上的酶遇到相應的底物時，催化無色的底物使其水解、氧化或還原生成可溶性或不溶性的有色產物。這種產物的出現反應了酶的存在， 進而指示抗原抗體特異反應的發生，從而作出診斷免疫酶技術以檢測組織細胞或 體液中的抗原抗體而分為：A.免疫酶染色法或免疫酶組化法：用於檢測生物組織 或細胞中抗原和抗體及其他成分。B.免疫酶測定法：用於檢測生物體液和組織培 養液中的抗原抗體及其他成分。a酶標記抗體法：用此方法檢測患兒咽部脫落細胞 中的腺病毒抗原，全部操作過程只需2～4h。此方法與傳統實驗室方法病毒分離和雙份血清血凝抑制試驗符合率相比直接法83%，間接法89.7%。b酶聯 免疫吸附測定法(ELISA)：此法套用分光光度計測定結果較酶標抗體法更為可靠， 其敏感性與放射免疫類同。
Salomon等做了免疫螢光免疫酶聯與組織培養3種診斷技術的比較，結果表明免 疫酶聯和免疫螢光兩種快速診斷技術是診斷大多數呼吸道病毒的可靠方法但對腺 病毒的診斷較組織培養敏感性低。
③聚合酶鏈反應(PCR)：是世界上最敏感和特異的分子生物學技術可用以 檢測腺病毒DNA。比分離病毒敏感、快速無論是引起肺炎的腺病毒還是難以培養的腸道腺病毒，只要標本中有腺病毒，無論其有無感染性均可用PCR檢測到。而且， 還可用於研究腺病毒的分子生物學特性和其基因的變異與致病性的關係
3.免疫功能測定腺病毒性肺炎對機體的細胞免疫和體液免疫功能有不同程度的 影響病情重者細胞免疫抑制程度明顯。
(1)白細胞吞噬功能降低：降低程度與病情程度有關，恢復期有明顯上升白細 胞吞噬功能的降低是與感染有關的一種暫時性抑制
(2)PHA皮試反應減弱：嚴重低反應者均為較重患兒，隨著病情恢復PHA皮試反 應也可有一定程度上升。
(3)放射性同位素滲入法：淋巴細胞轉化試驗在急性期3H-TdR滲入率低。病情重者降低顯著。3H-TdR滲入率低反應了T細胞對PHA的增殖反應的減弱
(4)急性期IgM增高，IgG及IgA降低恢復逐漸正常。
(5)血清補體C3病情輕者偏高，病情重者偏低。
(6)血清溶菌酶水平顯著增高：在感染狀態時，血液循環中嗜中性粒細胞更新率增快及單核細胞代謝活動增強在機體的防衛機制中有一定意義
4.血氣分析及血乳酸鹽測定對重症腺病毒性肺炎有呼吸衰竭者有助於判斷預後 根據北京兒童醫院的觀察認為，凡血氣分析pH小於7.25、二氧化碳分壓大於 9.0kPa及嚴重低氧血症(吸入40%以上氧濃度時，氧分壓低於7.0kPa)及（或）有高 乳酸鹽血症(血乳酸鹽檢測值大於正常值 2個標準差)者病死率較高。
疾病治療
腺病毒性肺炎的治療應採取中西醫結合及綜合治療措施加強護理保證休息、營養新鮮空氣及液體入量積極防治感冒危重患兒應注意糾正缺氧中毒性腦病、心力衰竭水及電解質平衡紊亂以及其他嚴重併發症及時進行治療，包括鎮靜止咳平喘 、強心、氧療、糾正水電解質紊亂等。具體治療方法如下：
1.一般治療
(1)加強護理，避免交叉感染：保持室內空氣新鮮環境安靜整潔，室溫20～22 ℃相對濕度55%～56%急性期應保持小兒安靜休息，以減低身體對氧的消耗。
(2)保持呼吸道通暢：注意清除呼吸道痰液使小兒取側臥位，以免引起痰液堵塞呼吸道而窒息並應經常抱起患兒或更換體位翻身以促進肺部炎症吸收。
(3)保證入量注意營養：每天熱量209.2～251.0kJ/kg液體量60～80ml/(kg•d) ，嬰幼兒用量可偏大，較大兒童則應相對偏少。對高熱及喘息或微循環功能障礙的患兒由於不顯性失水過多總液量可偏高。急性期患兒易發生鈉瀦留故鈉的入量不宜過多，一般不合併腹瀉者不應超過3mmol[相當於生理鹽水20ml/(kg•d)]靜滴 液可以10%葡萄糖與生理鹽水配製成4∶1或5∶1的混合液。靜滴速度應控制在 5m1/(kg•h)以下。有明顯脫水及代謝性酸中毒的患兒可用1/2～1/3等滲含鈉液補 足累積丟失量，然後用上述液體維持生理需要。
(4)早期給氧：有輕度呼吸困難，血氣分析動脈氧分壓＜8.0kPa或氧飽和度＜ 90%應給氧
2.抗病毒治療
(1)利巴韋林：是一種合成核苷，對RNA和DNA病毒均有一定的抗病毒作用。可超聲霧化吸入，劑量5mg/(kg•d)分2～3次加蒸餾水10ml稀釋後噴霧，每次15～ 20min，5～7天為1療程也可靜脈注射或者肌內注射15～20mg/(kg•d)療程5～7天 ，靜脈滴注濃度為0.1%
(2)人血白細胞干擾素：是一類由細胞產生的廣譜抗病毒活性蛋白，作用表現 為抑制病毒而不是殺滅病毒對DNA和RNA病毒都有抑制作用其抑制機制為阻止病毒蛋白合成方法：干擾素超聲霧化吸入每次5萬U2次/d；或者干擾素10萬U，肌內注 射，1次/d5～7天為1療程，對輕症或腺病毒性肺炎早期有一定療效但因其純度差 效價低對重症病例療效不肯定有人用干擾素治療重症腺病毒性肺炎，取得一定效果。
(3)高純度高效價腺病毒馬血清：治療早期腺病毒性肺炎有較好的效果，使用高效價3、7型混合腺病毒抗體血清：第1天用6ml，第2天用4ml，第3天用2ml降溫 快，症狀消失早，後遺症少但需注意血清反應
3.對症治療(1)退熱與鎮靜：腺病毒性肺炎時，因體溫可高達39.5～42℃，以致患兒煩躁 不安或發生驚厥，應及時給予降溫及鎮靜治療如頭部冷敷冰枕、酒精擦浴或用比 體溫低2～3℃的溫水浴，或者用藥物降溫，對嚴重高熱病例可用亞冬眠療法每次 氯丙嗪與異丙嗪備0.5～1mg/kg每6～8小時1次，肌內注射或靜脈滴注。
(2)止咳平喘：清除分泌物酌情套用氨茶鹼、氫溴酸山莨菪鹼、異丙腎上腺素 ；有呼吸道梗阻喘憋嚴重、中毒症狀重者可套用短暫激素療法
(3)物理療法：對囉音經久不消的患兒，可用光療、電療超短波，從而減輕肺 部淤血促進肺部滲出物的吸收。
4.合併症的治療
(1)防治繼發細菌感染：依據咽拭子培養，早期加用抗生素
(2)心力衰竭的治療：重症腺病毒性肺炎患兒以及合併先天性心臟病者，往往 發生心力衰竭，除鎮靜、吸氧等一般處理外早期套用強心藥物常用毒毛花苷K每次 0.007～0.01mg/kg，加10%葡萄糖10ml緩慢靜脈注射1h後心衰未控制可原量重複1 次；也可用毛花苷C飽和量：2歲以上0.03mg/kg，2歲以下0.04mg/kg總量的1/2～ 1/3首次給予以5%～10%葡萄糖10ml稀釋後緩慢靜脈推注，餘量分3～4次每4～6小 時1次於24h飽和。其他：酚妥拉明硝普鈉，最近有人比較了兩者對心衰的治療作 用認為硝普鈉降低前負荷減少心臟指數而酚妥拉明降低後負荷，提高心臟指數， 故優於硝普鈉。
(3)瀰漫性血管內凝血DIC的防治：對重症肺炎並發DIC的危險性應引起重視， 有人提出，用血小板計數、紅細胞形態改變及糞便潛血試驗作為初篩試驗而早期 診斷早期套用活血化瘀的藥物，如雙嘧達莫、肝素右鏇糖酐40(低分子右鏇糖酐) 等
5.支持治療極期可酌情輸血或血漿每次5ml/kg，並給予足量維生素。
6.調節免疫
胸腺素(2)轉移因子：存在於人體致敏的淋巴細胞中為低分子量的RNA-多肽複合體能 轉移細胞的免疫力提高受者的免疫功能可治療免疫缺陷治療由病毒、真菌引起的感染性疾病。
(3)靜脈注射用免疫球蛋白：含有廣泛而有效的抗病毒抗體對病毒的發育、增殖有綜合作用並通過恢復CD4/CD8比值，從而提高免疫力，改善病情，對預防病毒感染和繼發細菌感染有一定療效。
7.中醫療法重症腺病毒性肺炎由於熱邪深入營血，耗傷氣陰，迫血妄行造成熱 盛血瘀舌質紅絳苔少，脈細數，一般早期宜宣肺清熱解表，止咳平喘予三拗湯加減桑菊飲。風熱犯肺宜辛涼解表止咳平喘，予麻杏石甘湯加減銀翹散肺胃熱盛型 為表熱時宜辛涼解表，清熱化痰予白虎湯加減。肺胃熱盛型里熱症，宜清瀉肺胃 ，佐以涼營，予白虎湯加減清營湯當腺病毒性肺炎極期毒熱熾盛並發心力衰竭時 心陽虛衰宜清瀉營熱回陽救逆，可予人參白虎湯加減，並發DIC時熱盛血瘀宜清熱 涼血，活血化瘀可予清營湯加減血腑逐瘀湯；並發中毒性腦病時邪熱內陷應扶正 祛邪開竅醒腦，予三甲復脈湯加減，高熱神昏加安宮牛黃散0.1～0.3g沖劑，2 次/d當並發呼吸衰竭者痰壅氣閉宜扶正祛邪展氣開肺，予加減生脈散本病恢復期 ，餘熱未退宜清餘熱養肺陰，予竹葉石膏湯或沙參麥冬湯
疾病預防
加強護理和體格鍛鍊，防止呼吸道感染流行期間預防院內交叉感染；托幼集體 機構有腺病毒感染時，需採取隔離措施觀察咽部病毒陽性持續時間，隔離期應為2 周以上此外3、47型腺病毒口服活疫苗經研究有預防作用而且重組的腺病毒活疫苗 將更是一種頗為理想的活疫苗使機體產生對腺病毒呼吸道感染的免疫力，又可在腸道局部產生對輪狀病毒的免疫力
