腸致病性大腸桿菌(EPEC),是一種以糞-口途徑傳播的,能導致人類多系統感染的腸道致病菌。尤其是引起嬰幼兒的腹瀉,成人的腸道及泌尿系統感染。自七十年代以來,EPEC亦成為醫院獲得性感染中一種活躍的病原微生物。它的感染是由:對靶細胞的粘附-侵入靶細胞-細胞病變等的多階段過程構成的。近年的研究證實,EPEC可導致宿主細胞的跨膜信息傳遞系統的變化,使其緊密粘附,侵入宿主細胞。本論文的主要結果是:1套用同位素標記的GTP衍生物[~(35)S]GTPγS結合實驗,證實EPEC的粘附導致宿主細胞膜與[~(35)S]GTPγS的結合增加。提示EPEC的粘附過程可能與G蛋白偶連受體相關,且有菌毛的菌株E7比無菌毛的菌株H511對G蛋白有更強的作用。2使用Fluo-3/AM作為酯溶性分子探針,與胞漿內游離鈣結合,配合雷射共聚焦顯微鏡成像系統,可檢測單個細胞胞漿鈣濃度變化。我們發現致病性大腸桿菌E7與H511都能使胞漿鈣離子水平升高,但E7造成的鈣升高更迅速,幅度更高,維持時間更長,鈣振盪頻率更快。3在無細胞外鈣的條件下,細菌粘附造成的胞漿鈣離子升高減少。
腸致病性大腸桿菌（EnteropathogenicE.coli,EPEC）:是嬰兒腹瀉的主要病原菌，有高度傳染性，嚴重者可致死；成人少見。細菌侵入腸道後，主要在十二指腸、空腸和迴腸上段大量繁殖。切片標本中可見細菌粘附於絨毛，導致刷狀緣破壞、絨毛萎縮、上皮細胞排列紊亂和功能受損，造成嚴重腹瀉。EPEC不產生LT或ST。有人報導，EPEC可產生一種由噬菌體編碼的腸毒素，因對Vero細胞（綠猴腎傳代細胞）有毒性，故稱VT毒素。VT毒素的結構、作用與志賀氏毒素相似，具有神經毒素、細胞毒素和腸毒素性。鑑定EPEC可根據臨床表現與血清型。
EIEC的多數菌株無動力，生化反應和抗原結構均近似痢疾桿菌，應予注意。EIEC可引起豚鼠角結合膜炎，臨床上可藉此協助鑑定EIEC。
