症狀體徵
1.臨床症狀 臨床症狀可分為2類，一類是構成痴呆的精神症狀，另一類是血管病繼發的腦損害神經症狀。
在構成痴呆的精神症狀中，記憶力衰退是早期的核心症狀，包括近記憶、遠記憶以及即刻識記，但最早出現的是近記憶力的缺損，遠記憶力障礙多在後期出現。隨著記憶力減退，逐漸出現注意力不集中，計算力、定向力、理解力均有不同程度減退。有作者觀察到最常見的是時間定向力、計算力、近記憶力、自發書寫及抄寫能力降低。真正的精神症狀相對較少。記憶力與智慧型的檢測目前多採用量表的形式，如記憶商(MQ)、長谷川智力量表(HDS)、簡易智慧型量表(MMSE)等。若患者因病情難以完成測試時，可對其親屬或同事採取社會調查問卷形式，如克萊頓皇家行為量表(CRBRS)，間接了解患者的智慧型情況。在評價這些量表的結果時，應充分考慮受試者的病情、年齡、文化程度、心理狀態，以及測試時的環境、測試者的技術熟練程度等。應特彆強調，量表數值低下並不一定是痴呆，必須綜合考慮，必要時宜重複檢測。
由於血管病變引起的腦損害，根據部位不同可出現各種相關的神經精神症狀。一般來說，位於左大腦半球皮質(優勢半球)的病變，可能有失語、失用、失讀、失書、失算等症狀；位於右大腦半球的皮質病變，可能有視空間覺障礙；位於皮質下神經核團及其傳導束的病變，可能出現相應的運動、感覺及錐體外系障礙，也可出現強哭、強笑假性延髓性麻痹的症狀，有時還可出現幻覺、自言自語、木僵、緘默、淡漠等精神症狀。
以上症狀與體徵在多發性腦梗死痴呆病人常呈階梯式發展，發病可以突然，也可隱匿，每一次發作後，可留下一些神經精神症狀，一次又一次疊加，直到智慧型全面衰退，成為痴呆。大面積腦梗死性痴呆多急性發病，病情嚴重，僥倖存活者大都會遺留嚴重的神經症狀與體徵，如癱瘓、臥床不起、失語、喪失生活能力，表現的痴呆多較嚴重。
皮質下動脈硬化性腦病發病多較隱匿，肢體運動障礙也比較輕微，病情可長期相對穩定，但也可在1次卒中後病情迅速加重，智慧型明顯降低並且進行性惡化。
丘腦性痴呆以精神症狀為主，如遺忘、情緒異常、嗜睡，由於伴發腦幹病變，可出現眼球垂直注視困難及其他中腦、腦橋症狀。一般來說，運動症狀不明顯，也不持久。
分水嶺區梗死性痴呆臨床罕見，主要依靠影像學診斷，CT或MRI於腦動脈相鄰處出現異常影像。臨床多出現在各種原因繼發的腦血管低灌流後，如長期休克，低血壓未糾正，心功能不全，不適當使用降壓藥。臨床症狀可輕可重，依損及的腦區而不同，雙側病變多較嚴重，少數顯示為痴呆。
一般來說，多發性腦梗死性痴呆、丘腦性痴呆以及Binswanger病病變多在皮質下神經核團與白質，其症狀多屬於皮質下痴呆範圍。大面積腦梗死性痴呆與分水嶺區梗死性痴呆既涉及皮質，也涉及皮質下，其臨床症狀與體徵為皮質與皮質下混合性痴呆。
2.臨床類型 腦血管性痴呆大致可分為5種臨床類型，即多梗死性痴呆、大面積腦梗死性痴呆、皮質下動脈硬化性腦病、丘腦性痴呆，以及分水嶺區梗死性痴呆。
(1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆為最常見的類型，是由於多數腦梗死所致的痴呆，臨床常有高血壓、動脈硬化、反覆發作的腦血管病，以及每次發作後留下的或多或少神經與精神症狀，積少成多，最終成為全面的嚴重的智力衰退。
(2)大面積腦梗死性痴呆：常由於腦動脈的主幹(如大腦中動脈、基底動脈等)閉塞，引起大面積腦梗死，嚴重腦水腫，甚至出現腦疝。大部分病人可能死於急性期，少數存活的病人遺留不同程度的神經精神異常，包括痴呆，喪失工作與生活能力。
(3)皮質下動脈硬化性腦病：早在1894年，Otto Binswanger在研究麻痹性痴呆的過程中，提到有一部分痴呆病人有嚴重的腦動脈硬化，皮質下白質萎縮，作者稱為慢性進行性皮質下腦炎(chronic progresstive subcortical encephalitis)；1962年，Olszewski改稱為皮質下動脈硬化性腦病(subcortical ateriosclerotic encephalopathy)，現通稱為Binswanger病。此病由於生前很難診斷，長期以來未引起臨床注意，現診斷手段不斷改進，特別是影像學的進展，已有可能通過CT或MRI得出Binswanger病的正確診斷。儘管目前尚有作者對此型痴呆是否為一獨立類型置疑，但此型痴呆無論就其臨床或其病理均有其特點，應歸於腦血管性痴呆的類型之一。
(4)丘腦性痴呆(Thalamic dementia)：丘腦性痴呆指由於雙側丘腦(偶爾一側丘腦)局灶性梗死或病變引起的痴呆，臨床較為罕見。丘腦性痴呆系指單純丘腦局灶性病變引起的痴呆，不包括多發性腦梗死中存在的丘腦病變。
(5)分水嶺區梗死性痴呆(Watershed infarct dementia)：分水嶺梗死性痴呆又稱邊緣帶梗死性痴呆(Borderzone infarct dementia)，系指由於大腦前、中、後動脈分布區交界處的長期低灌流，導致嚴重缺血甚至梗死，致腦功能障礙。臨床可出現痴呆，生前可通過影像學診斷，較少見。
用藥治療
1.常規治療
(1)急性缺血性腦血管病的治療：針對急性發病的缺血性腦血管病的病因和症狀、體徵的嚴重程度，對於易造成血管性痴呆的危險因素如大面積腦梗死、反覆發作的頸內動脈系統腦缺血、心房纖顫反覆發作腦栓塞、高血壓或糖尿病合併廣泛腦白質病變的患者，除了進行溶栓、抗凝、降纖和抑制血小板功能治療外，應及時給予調節腦循環和促進腦代謝的藥物。
①降纖酶類製劑：對於血漿纖維蛋白原含量增高的患者，可選用國產或進口去纖酶(降纖酶)5～10BU加入生理鹽水100ml靜脈點滴，隔天1次，3次為1個療程。
②血小板功能抑制劑；阿司匹林25～50mg，1次/d口服；噻氯匹定(抵克利得)100～250mg，1次/d口服；銀杏葉製劑口服或靜脈注射。
③低分子右鏇糖酐：500ml加入曲克蘆丁(維腦路通)4mg，靜脈點滴1次/d，10～14天為1個療程。
④丹參注射液：18～24g靜脈點滴1次/d，7～14天為1個療程；或蝶脈靈注射液：30ml靜脈點滴1次/d，7～14天為1個療程。
(2)腦功能不全綜合徵的治療：對於存在著血管性痴呆的危險因素，臨床經常出現頭暈、頭痛、耳鳴、記憶力減退、睡眠障礙、精神或情緒異常，但神經系統無定位損害體徵的老年患者，可給予抑制血小板功能藥物，同時給予調節腦循環和促進腦代謝的藥物，預防腦缺血事件發生。
①尼莫地平20～40mg，或尼莫地平(尼莫通)30mg，3次/d口服，用藥2～3個月。
②二氫麥角鹼類製劑2～3次/d口服。
③腦蛋白水解物(腦活素)20～40ml加入生理鹽水100ml中靜脈點滴，1次/d，每周用藥5天，連用4周為1個療程。
④小牛血去蛋白提取物(愛維治)400～800mg加入生理鹽水100ml中靜脈點滴，1次/d，10～20天為1個療程。
(3)血管性痴呆的治療：
①促進膽鹼能系統功能的藥物：最早臨床曾試用乙醯膽鹼的前體物質膽鹼作為老年性痴呆的替代治療，但無明顯療效。目前使用的膽鹼酯酶抑制劑石杉鹼甲可改善患者的記憶力，延緩痴呆進程給予100～200Ug，2次/d，口服，1～2個月為1個療程。美國FDA新近批准上市的擬膽鹼藥物他克林(Tacrine)和E2020在國外已廣泛用來治療老年性痴呆和血管性痴呆。
②改善腦代謝的藥物：吡拉西坦(腦復康)0.8g，3次/d口服；茴拉西坦(阿尼西坦)0.2g，3次/d口服；阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)1片，2次/d，口服。
③正在進行臨床觀察的藥物：目前國外正在進行臨床觀察的藥物包括NMDA-R拮抗藥Memantine和MAOI-B抑制藥
飲食保健
一、不貪肉：老年人過多地食用肉類食物，會引起營養平衡失調和新陳代謝紊亂，從而易患高膽固醇血症和高脂血症，不利於心腦血管病的防治。
二、不貪精：精細米麵中的維生素和膳食纖維的含量較少，營養不及粗米粗面。因此，老年人應適當多吃些粗糧。
三、不貪硬：老年人的胃腸消化、吸收功能較弱，如果貪吃堅硬或未熟爛的食物，時間久了易患消化不良或胃病。
四、不貪快：老年人往往牙齒脫落不全，飲食貪快易造成咀嚼不爛，從而增加胃的負擔，引起消化不良或胃部不適。同時，飲食太快還會增加發生魚刺或肉骨頭鯁喉等意外事故的危險。
五、飲食宜清淡，饑飽適宜，不可吃刺激性食物，戒菸酒，多吃蔬菜。此類病人多有陰血不足，可給予清淡營養豐富的食物，如桂圓大棗湯、瘦肉、雞蛋、魚等。而對那些形體肥胖者，則宜給予清淡飲食，多食新鮮蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黃瓜、香蕉、桔子等。忌辛辣肥甘厚味之品，忌菸酒、咖啡、濃茶。
預防護理
1.一級預防 主要是對危險因素的預防干預，而血管性痴呆的危險因素分為2種：
(1)可以干預的危險因素：包括所有導致缺血性和出血性腦血管病的危險因素，如高血壓、糖尿病、高脂血症、動脈粥樣硬化、冠心病以及各種類型的心律失常。我國部分地區和日本的流行病學調查資料均顯示，吸菸、高鹽飲食和過量飲酒是腦血管病區域性發病率較高的主要危險因素。
(2)無法干預的危險因素：高齡、性別差異、種族易感性和家族遺傳病史等是腦血管病和血管性痴呆無法干預的危險因素。
而已知可干預的危險因素主要是預防腦血管病的發生，需治療和預防腦動脈硬化，控制高血壓、高血糖和高血脂等。還要積極治療原發病，在腦血管病急性期，控制腦水腫，套用腦代謝激活劑等，儘量減少神經細胞損傷對防止痴呆極為重要。
新近的資料分析顯示，外源性雌激素或雌激素與孕激素(progestin)聯合套用，均可降低腦卒中的發病率，腦卒中的相對危險性為0.69，95%可信區間為0.47～1.00，致死性腦卒中的危險性為0.37，95%可信區間為0.64～0.920，外源性雌激素替代療法，對絕經後婦女腦卒中的一級預防是有效的。除採取藥物治療外，對老年人在離退休後均應積極參加社會活動，廣交朋友，培養興趣。與子女生活在一起，不脫離家庭，不脫離社會。這些均對痴呆的預防起到藥物所不能起的作用，可延緩痴呆的發生、發展，應引起全社會的關注。
2.二級預防 主要是早期診斷和早期治療。
1974年Hachinski提出了“多灶梗死性痴呆”的診斷，認為缺血性腦血管病是中老年患者痴呆的第2種常見的危險因素和直接病因。以往臨床曾用“腦動脈硬化”來描述老年患者在出現典型的痴呆症狀之前的腦功能退化表現，包括頭暈、頭痛、耳鳴的軀體症狀；注意力減弱、記憶力減退、工作效率降低的智慧型損害；以及抑鬱、焦慮、性情和人格改變的精神情緒異常等，目前將這些表現統稱為“腦功能不全綜合徵”，但有的學者認為這些症狀是痴呆前期的臨床表現。特別是在患者出現腦功能不全綜合徵的臨床表現時，及早進行對症治療，可防止血管性痴呆狀的出現和加重。因此，血管性痴呆比Alzheimer病有著更為重要的預防和治療意義。
3.三級預防 是對痴呆病人的康復治療。除藥物治療外，包括心理治療、語言訓練、肢體功能訓練，均應有計畫進行，循序漸進，堅持不懈，肯定會有所改善大部分病人均可望好轉。
病理病因
目前認為導致血管性痴呆的病理生理因素主要有以下5種：
1.腦動脈閉塞導致多發性梗死和腦組織容積減少 頸內動脈或大腦中動脈起始部反覆多次的發生動脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現多發性的較大的梗死病灶，或出現額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯減少，一般認為當梗死病灶的體積超過80～100ml時，可因嚴重的神經元缺失和腦萎縮出現認知功能障礙的臨床表現。
2.缺血和缺氧性低灌注 大腦皮質中參與認知功能的重要部位以及對缺血和缺氧較敏感的腦組織由於高血壓和小動脈硬化所致的小血管病變，長期處於缺血性低灌注狀態，使該部位的神經元發生遲發性壞死，逐漸出現認知功能障礙。臨床常見的血管性痴呆患者可在反覆發生短暫性腦缺血發作之後，出現近記憶力減退、情緒或性格改變。國外學者通過對心血管疾病患者發生認知功能障礙所做的調查發現，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆發生的比例明顯高於同年齡組的對照者。
3.皮質下白質病變 白質內的小動脈壁出現玻璃樣變性，管壁纖維性增生及變厚，白質發生廣泛瀰漫的脫髓鞘改變，使皮質和皮質下的聯繫受到影響，出現不同程度的認知功能障礙，最常見的類型為Binswanger病，其次還可見於伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病(CADASIL)。
4.出血性病變 包括腦組織外出血的硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血，以及大腦半球內出血性血腫，對腦實質產生直接破壞和間接壓迫，並阻塞了腦脊液循環通路，臨床逐漸出現不同程度的痴呆表現。
5.各種類型的炎症性腦血管病 包括非特異性血管炎，以及結核、梅毒、真菌、寄生蟲等均可成為腦血管性痴呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中樞神經脫鞘病等偶爾也可引發腦缺血或腦梗死，進而出現痴呆症狀。Wallin等曾提出過一種以神經遞質缺損為主的非多梗死的腦血性痴呆，值得注意。
疾病診斷
1.老年性痴呆 老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人發生痴呆最常見的原因，兩者可以單獨發生，也可並存或先後發生。腦血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。因此兩者存活期的鑑別診斷較困難，最後確診需病理檢查。採用Hachinski缺血量表對老年性痴呆和血管性痴呆進行鑑別在臨床上較簡單，且具有一定的準確性。即對每一臨床特徵給1分或2分，積7分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者則為血管性痴呆(表1)。
Hachinski鑑別積分表：有Hachinski缺血量表的主要內容，加上了CT掃描，凡總分低於2分者可考慮老年性痴呆，3～4分可擬診血管性痴呆，4分以上可確診血管性痴呆(表2)。
此外，採用Rortra-Sanchey改良記分法，對老年性痴呆、血管性痴呆和兩者兼有的混合性痴呆具有一定的鑑別意義。即6分以上為血管性痴呆，3分以下為老年性痴呆，兩者之間為混合性痴呆(表3)。
2.Pick病 為老年性痴呆的少見類型，占屍解腦標本的1%～7%，一般在65歲以前發病，逐漸出現自制力喪失、不修邊幅、情感淡漠、閒逛行為和食慾亢進的人格改變，有重複和刻板語言，以往熟練的技巧退化，但記憶力和計算力損害的程度較輕，症狀出現的相對較晚。神經影像學檢查頭顱CT或MRI可見特徵性的額顳葉萎縮，SPECT檢查發現額顳區的腦血流量明顯減少。神經病理檢查可在額顳葉皮質發現腫大淡染的細胞——Pick細胞，胞質內含有嗜銀的包涵體——Pick小體，電子顯微鏡下觀察其內是微絲和微管的聚集。
3.Parkinson病 為60歲以上老年人好發的錐體外系疾病，臨床表現以震顫、強直和運動減少為特徵，30%的患者在病程中可合併嚴重程度的痴呆，表現為波動性的認知功能障礙和發作性視幻覺，部分患者可以出現偏側肢體運動障礙為主的症狀和體徵，神經影像學檢查無特徵性改變。但一些患者可同時合併有腦血管病。
4.Creutzfeldt-Jacob病 為朊病毒(Prion)慢性感染所致的亞急性海綿狀腦病，臨床早期表現為進行性加重的痴呆和
檢查方法
實驗室檢查：
血液、血和尿常規、腦脊液常規檢查均正常。
其他輔助檢查：
1.電生理檢查 目前臨床常用EEG、視覺和聽覺誘發電位(VEP、BAEP)、運動誘發電位(MEP)、體感誘發電位(SEP)和事件相關電位(ERP)等對血管性痴呆患者進行常規檢查。
(1)正常老年人的EEG：主要表現為α節律減慢，從青壯年期α節律10～11Hz減慢為老年期的9.5Hz，同時在顳區出現3～8Hz的慢波，雙側額區和中央區出現瀰漫性的θ或δ活動，特別是在睏倦狀態下更顯著，提示為腦老化的表現。
(2)缺血性腦血管病患者的EEG和誘發電位：在大面積腦梗死的急性期，由於腦組織缺血、壞死和周圍水腫，可表現為病灶區基本節律減慢，波幅減低，出現瀰漫性不規則性θ或δ波。MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降，其中大面積腦梗死的陽性率在80%～90%以上，小灶梗死的陽性率30%～50%。枕葉梗死所致皮質盲患者的VEP檢查，異常的波形和潛伏期時限延長改變占40%，臨床視覺功能恢復後，VEP波形亦有明顯改善。缺血性腦血管病患者的BAEP異常檢出率波動在20%～70%，表現為波Ⅰ～Ⅴ的峰間潛伏期(IPL)延遲，其中腦幹梗死患者出現雙側BAEP異常，波N～V的波形消失，絕對潛伏期(PL)延長。
(3)血管性痴呆患者的EEG和ERP：在多發性腦梗死病灶導致的EEG改變基礎上，α節律進一步減慢至8～9Hz以下，雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波，伴有局灶的陣發性出現的高波幅δ節律。ERP檢查血管性痴呆患者時，無論是套用視覺誘發試驗，還是套用聽覺誘發試驗，P300潛伏期均比同齡對照組明顯延長，其中40%患者無法誘發出明顯的P300波形，提示認知功能嚴重損害。
2.影像學檢查
(1)顱腦CT檢查：對腦血管性痴呆的診斷具有極為重要的意義，腦血管性痴呆在CT上多顯示為單個或多個大小不等，新舊不等的低密度病灶，新鮮病灶邊緣模糊，陳舊病灶邊緣整齊，多位於側腦室旁、底節(尾狀核、殼核)、丘腦等處，左側多於右側，或雙側分布。常伴有側腦室或第三腦室擴大，Loeb等對40例多梗死性痴呆(MID)與30例對照者進行了臨床與CT觀察，發現多梗死痴呆組比有梗死但無痴呆的對照組，其梗死的總體積痴呆組大於非痴呆組，前者多見雙側梗死，皮質萎縮明顯。吳氏等對Binswanger病的CT所見進行了研究，認為本病在CT上表現為腦室周圍白質及半卵圓中心有大致對稱的低密度影。邊緣模糊，呈月暈狀，多數伴有多發性腔隙性腦梗死及腦室不同程度擴大。CT對Binswanger病的診斷無疑有重要意義，但一個時期以來，不少醫師單憑CT影像學上所見來診斷本病，失之過寬，誤診者不少。後來Hachinski曾針對這種影像學上的特點定名為“白質疏鬆(Leukoaraeosis)”，並認為白質疏鬆並非Binswanger病所特有，其他許多情況，特別是腦水腫、腦缺氧、高血壓等都可在影像學上顯示這種特點。黃氏更從病理上證實這種改變原因多種多樣，作者進一步對所謂Binswanger病抱懷疑態度。因此，必須結合臨床綜合考慮，不能單憑CT所見診斷本病。
(2)顱腦MRI檢查：與CT相同，可以顯示腦內病灶，其優點是能顯示CT難以分辨的微小病灶，以及位於腦幹的病灶，無疑對病因的鑑別有一定的意義。
3.核醫學檢查
(1)SPECT檢查：單光子發射計算機掃描(SPECT)可以探測局部腦血流量。Hachinski曾注意到多發性腦梗死性痴呆的全腦平均局部腦血流量低於每100g腦組織36ml/min。徐東等通過SPECT評價多發性腦梗死痴呆組與無痴呆的多發性腦梗死組腦血流量的變化，以灌注缺血容積指數為指標，發現多發性腦梗死痴呆組的指數明顯大於無痴呆的對照組，提示皮質局部腦血流有明顯降低。有作者發現多梗死痴呆所致的局部腦血流降低，至少在有關的症狀與體徵出現2年後才顯示出來。
(2)PET檢查：正電子發射斷層掃描(PET)可進一步提供腦組織含氧與葡萄糖代謝的情況。在痴呆早期，腦組織在出現可見的病理改變前，可能已有某些代謝異常，特別在額葉、顳葉、megnert基底神經核、丘腦等處，氧代謝與葡萄糖代謝可能已表現低下。因此，PET不僅對痴呆的早期診斷有一定意義，對療效的判斷也比較客觀。只是PET裝置昂貴，一般不作為臨床常規檢查。
4.其他 如數字減影全腦血管造影，可清楚顯示腦血管主幹及主要分支的走行，是否有狹窄、閉塞，有無畸形，側支循環的代償情況等，無疑對腦血管病變有明確的了解。此外，某些特殊病因需要有針對性的血清學、免疫學、生化或組化檢查。在此不一一贅述。
併發症
可並發皮質功能障礙，如失語、假性延髓麻痹等。
預後
腦血管性痴呆的病情多呈波動性進展，其預後取決於腦血管病的病情及治療情況。如腦血管病控制良好即可延緩甚至部分逆轉痴呆的進程，故其預後相對較AD好。但腦血管性痴呆一旦發生即表明已有大量的神經細胞壞死，這種壞死是不可逆轉的，且腦血管病還可反覆發作；所以，腦血管性痴呆亦是不能完全治癒的，最終多死於急性腦血管病發作或痴呆的嚴重併發症。
發病機制
腦血管性痴呆的病變分布有以下特點：①病變多發，梗死灶總體積要達到一定程度；②大塊單個病灶多見於左側；③病灶分布多見於額、顳葉及丘腦；④腦室旁白質也常受損。從機能定位看，這些區域的損害與臨床出現的智慧型障礙密切相關。
大腦皮質的功能極為複雜，通過密集的細胞突觸聯繫，對各種信息進行分析，綜合，隨時作出相應的反應。一旦腦組織受損，特別是雙側皮質受損，勢必影響這種精細的高級神經功能，出現各種智慧型障礙。但腦皮質的代償性很強，只有損害到達一定程度，才失去代償能力，出現臨床症狀。
左側大腦半球在右利手的人群為優勢半球，對語言、抽象思維等高級神經活動起主導作用，一旦出現大塊病變，不難理解將顯示智慧型的衰退，形成痴呆。
大腦皮質與皮質下、各區均有特異的神經功能。與精神活動有緊密聯繫的如額葉、顳葉、丘腦等，常與智慧型密切有關。額葉皮質可通過3條環路與皮質下聯繫：①前額葉背外側與其皮質下到尾狀核、蒼白球、丘腦。其病變可出現口語與設計流暢性減慢，學習與記憶功能減退，運動程式失常。②額葉眶面到尾狀核其病變可出現性格改變，躁狂、易激惹衝動。③前額葉內側至扣帶回、紋狀體腹側。其病變表現為緘默、無欲狀，睜眼但不能自發說話，回答問題常是單音節，尿失禁。總之額葉，特別是前額葉及眶面的病變，可出現躁狂、緘默、語言及動作失流暢，缺乏原動力，注意力不集中，記憶力障礙，構成痴呆綜合徵。
顳葉特別是海馬，參與記憶環路(海馬-穹隆-乳頭體-丘腦前核-扣帶回)，雙側海馬或優勢半球海馬病變時，可出現明顯記憶障礙，特別是近記憶力明顯減退，丟三落四，漫不經心。顳葉病變還可出現各種知覺障礙，幻嗅、幻味、視物變形，或變大變小，夢幻感，似曾相識或“陌生感”，也可出現精神運動性興奮、自傷、傷人、無意識的咀嚼、運動、摸索等自動症。以上症狀多為間斷性發作，也可持續出現。
丘腦大體可分為3組核團：①前核，主要與嗅覺通路有關。來自海馬的纖維經過穹隆到丘腦下部的乳頭體，再由乳頭丘腦束到丘腦前核，再到扣帶回。此環路系著名的Papez環路與記憶有關。②外側核，再分為背腹兩部，腹前核接受蒼白球來的纖維，為錐體外系傳出的中繼站，腹後外側核及腹後內側核接受脊髓丘腦束、內側丘系及三叉丘系的纖維，再發出纖維到中央後回皮質感覺區。③內側核，又分為背內側核及中央核，接受其他丘腦核來的纖維，再發出纖維與額葉聯繫。雙側背內側核的病變可出現明顯的精神症狀，如記憶力減低，淡漠、性格改變、嗜睡。丘腦病變顯示的遺忘，不僅有回憶(recall)障礙，而且有識認(recognition abiliy)障礙。丘腦性痴呆常見的病變就是丘腦內側核的局灶性腔隙性梗死。多為雙側病變，偶爾是左側單一病變。
白質病變(在CT上顯示為低密度，在MRI上顯示為高信號)，特別是腦室旁白質的病變常與智慧型相關。側腦室前角旁的白質大抵由來自額葉的投射纖維組成，其病變主要是額葉病變的延伸，臨床出現智慧型障礙。側腦室后角旁的白質病變，常顯示有視空間覺(visuo-construction)、注意力、指動速度(finger-motor-speed)障礙，以及對觸覺分辨的潛伏期延長。
