病因
1.休息時心動過速糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處於相對興奮狀態，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。
2.無痛性心肌梗死由於糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%，病人僅有噁心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現為心律不齊，心源性休克，有些僅出現疲乏無力、頭暈等症狀，無明顯心前區疼痛，故易於漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預後較差，且易再次發生梗死，此時預後更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3.直立性低血壓當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合併高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑鬱製劑者更易發生，也可見於注射胰島素後，此時應注意與低血糖反應鑑別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：①站立後有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應。其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由於交感神經病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮;由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
4.猝死本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死，臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳、心搏驟停，常於數小時內死亡。伴發感染時，則症狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。 其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確;②曾發生心絞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或雙相;④都卜勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節段性運動減弱;⑤冠狀動脈造影提示管腔狹窄>50%;是診斷冠心病最準確的方法;⑥放射性核素(如201Tl)檢查出現心肌灌注缺損，結合單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發射斷層顯像(PET)，可發現心肌的代謝異常，有助於提高診斷的準確性;⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位;⑧排除其他器質性心臟病。
2.糖尿病心肌病臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時難以區別，以下幾點可作為參考：①糖尿病診斷確立;②有心律失常、心臟擴大或心力衰竭等發生;③超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血;⑥冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心臟自主神經病變缺乏特異性標準，臨床診斷可參考以下指標：①糖尿病診斷確立;②休息時心率大於90次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導致因素如心功能不全、貧血和發熱等;③直立性低血壓，立位時收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg;④深呼吸時每分鐘心率差≤10次;立臥位每分鐘心率差≤1O次;乏氏動作反應指數≤1.1;立位時第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。
近年來，通過大規模流行病學的調查和研究，發現和同齡對照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發生心臟病較早，發展較快，病情較重，預後較差。糖尿病患者心肌梗死的發生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死於心血管系併發症或伴隨症，心肌梗死是2型糖尿病病人的首要致死病因。
診斷
1.休息時心動過速糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處於相對興奮狀態，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。
2.無痛性心肌梗死由於糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%，病人僅有噁心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現為心律不齊，心源性休克，有些僅出現疲乏無力、頭暈等症狀，無明顯心前區疼痛，故易於漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預後較差，且易再次發生梗死，此時預後更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3.直立性低血壓當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合併高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑鬱製劑者更易發生，也可見於注射胰島素後，此時應注意與低血糖反應鑑別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：①站立後有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應。其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由於交感神經病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮;由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
4.猝死本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死，臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳、心搏驟停，常於數小時內死亡。伴發感染時，則症狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
1.糖尿病冠心病診斷標準與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無痛性心肌缺血和心肌梗死的發生率較高;應予以警惕。其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確;②曾發生心絞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或雙相;④都卜勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節段性運動減弱;⑤冠狀動脈造影提示管腔狹窄>50%;是診斷冠心病最準確的方法;⑥放射性核素(如201Tl)檢查出現心肌灌注缺損，結合單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發射斷層顯像(PET)，可發現心肌的代謝異常，有助於提高診斷的準確性;⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位;⑧排除其他器質性心臟病。
2.糖尿病心肌病臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時難以區別，以下幾點可作為參考：①糖尿病診斷確立;②有心律失常、心臟擴大或心力衰竭等發生;③超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血;⑥冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心臟自主神經病變缺乏特異性標準，臨床診斷可參考以下指標：①糖尿病診斷確立;②休息時心率大於90次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導致因素如心功能不全、貧血和發熱等;③直立性低血壓，立位時收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg;④深呼吸時每分鐘心率差≤10次;立臥位每分鐘心率差≤1O次;乏氏動作反應指數≤1.1;立位時第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。
治療
(一)治療
1.一般治療注意勞逸結合，低脂肪、高纖維飲食，戒菸酒，逐漸減肥，適當做有氧運動。
2.糖尿病本身的治療和糾正相關的危險因素
(1)糖尿病的治療：高血糖是心血管疾病持續的危險因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危險性隨血糖的升高而增加，隨HbA1c水平的增高，糖尿病病人心臟事件及併發症的發生率增加，不存在明顯的發生併發症的血糖閾值。①UKPDS研究的結果顯示非胰島素依賴型糖尿病病人強化血糖控制使心肌梗死等心血管終點事件發生的危險性明顯降低，應採取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發心絞痛或心肌梗死。為了預防動脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類型、病情輕重或有無併發症，也不論是否套用藥物治療，都應嚴格和長期執行，飲食總熱量和營養成分須適應生理需要，進餐定時定量，以利於血糖水平的控制。②體育鍛鍊也是糖尿病治療的一項基礎措施，按年齡、性別、體力、有無併發症等不同條件，循序漸進和長期堅持。在飲食和運動治療的基礎上，選擇適當的口服降糖藥物或胰島素，力爭血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮症酸中毒，又要防止低血糖反應的發生，以改善心肌代謝狀態，並且要穩定和加強循環系統功能，以上都是治療心血管併發症的基本問題。
(2)控制高血壓：UKPDS(英國前瞻性糖尿病研究項目)研究表明，糖尿病伴高血壓者，收縮壓每下降10mmHg，併發症可明顯減少，流行病學分析嚴格控制血壓所獲益處優於一般控制，但收縮壓與併發症發生間無明確閾值，建議理想控制血壓為130/85mmHg以下。近期公布的美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告(JNC7)建議控制糖尿病高血壓應以達到<130/80mmHg為目標血壓。由於使用短效降壓藥時24h內血壓波動較大，而血壓波動是導致靶器官損害的重要因素，所以，近年一般主張選用長效降壓藥。可選用血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑，但應注意套用β受體阻滯劑可影響機體對低血糖的反應。
