概述
移植排斥反應移植排斥反應按發病機制和病理變化不同，可分為超急性排斥反應，急性排斥反應和慢性排斥反應，受體在移植後數分鐘至24小時對移植物發生迅速而劇烈的排斥反應稱為超急性排斥反應，急性排斥反應可發生在移植後數天，也可發生於數月後，慢性排斥反應可發生在數年內。
排斥反應的機理
同種異體組織器官移植時，供體和受體間的HLA抗原差異大小，決定著排斥反應嚴重程度。排斥反應中，細胞介導的免疫反應及抗體介導的免疫反應均起重要作用。排斥反應的病變
依據排斥反應的形態變化及發病機制，分為超急性排斥反應，急性排斥反應和慢性排斥反應。1．超急性排斥反應
發生在移植後的幾分鐘或幾小時，其發生與受者已有供者特異性HCA抗體存在，或供者與受者的ABO血型不符有關。移植器官迅速轉變為暗紅色，並伴有出血壞死，呈花斑狀，體積腫大，質地柔軟，組織學檢查廣泛的小血管炎伴血栓形成，血管壁纖維素樣壞死和中性粒細胞浸潤，並有IgG、IgM和補體存在。
2．急性排斥反應
較常見，未經免疫抑制治療時，可在數天內發生，經免疫抑制治療時，可在數月甚至數年後發生，可分為細胞型排斥反應和血管型排斥反應。
細胞型排斥反應：表現為移植器官內，大量淋巴細胞，單核細胞浸潤，淋巴多為CD4＋或CD8＋T細胞。細胞型急性腎移植排斥反應
血管型排斥反應：主要表現為細小動脈的壞死性血管炎。細小動脈的壞死性血管炎
3．慢性排斥反應
常是反覆急性排斥反應的積累，突出病變是血管內膜纖維化，伴有移植器官的實質細胞萎縮及間質纖維化慢性炎細胞浸潤。
排斥反應的機制
移植排斥反應過程很複雜，既有細胞介導的又有的抗體介導的免疫反應參與作用。1．T細胞介導的排斥反應在人體和實驗性組織、器官移植中證實，T細胞介導的遲發性超敏反應與細胞毒作用對移植物的排斥起著重要的作用。移植物中供體的淋巴細胞（過路淋巴細胞）、樹突細胞等具有豐富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏原，它們一旦被受體的淋巴細胞識別，即可引起以下系列變化。
（1）CD8＋細胞毒性T細胞（CTL）前細胞：前細胞具有HLA－I受體，與HLA－i抗原結合後可引起分化，成為成熟的CTL，溶解移植組織。
（2）CD4＋T輔助細胞（TH）：TH細胞能識別HLA－Ⅱ抗原並與之發生作用引起移植物中抗原遞呈細胞釋放白細胞介素I（IL－I），後者可促進TH細胞增生和釋放IL－2，而IL－2可進而促進TH細胞增生並為CTL細胞的分化提供輔助信號。除了IL－2之外，TH細胞還能產生IL－4、IL－5、促進B細胞分化並產生抗移植物的抗體，參與移植排斥。此外與遲發變態反應相拌隨的血管損害、組織缺血及巨噬細胞介導的破壞作用，也是移植物毀損的重要機制。
2．抗體介導的排斥反應T細胞在移植排斥反應中無疑起著主要作用，但抗體也能介導排斥反應，其形式有二：①過敏排斥反應，發生在移植前循環中已有HLA抗體存在的受者。該抗體來自過支曾多次妊娠、接受輸血、人工透析或感染過某些其表面抗原與供者HLA有交叉反應的細菌或病毒。在這種情況下，器官移植後立即可發生排斥反應（超急性排斥），此乃由於循環抗體（抗HLA）固定於移植物的血管內皮（表達HLA）發生Ⅱ型變態反應，引起血管內皮受損，導致血管壁的炎症、血栓形成和組織壞死；②在原先並無致敏的個體中，隨著T細胞介導的排斥反應的形成，可同時有抗HLA抗體形成，此抗體在移植後接受免疫抑制治療的患者中對激發晚期急性排斥反應頗為重要。免疫抑制藥雖能一定程度上抑制T細胞反應，但抗體仍在繼續形成，並能過補體介導的細胞毒（CMC）、依賴抗體介導的細胞毒（ADCC）及抗原抗體免疫複合物形成等方式，引起移植物損害。
