發展歷史
瘋牛病簡介1985年4月，醫學家們在英國首先發現了一種新病，專家們對這一世界始發病例進行組織病理學檢查，並於1986年11月將該病定名為BSE，首次在英國報刊上報導。10年來，這種病迅速蔓延，英國每年有成千上萬頭牛患這種神經錯亂、痴呆、不久死亡的病。此外，這種病還波及世界其他國家，如法國、愛爾蘭、加拿大、丹麥、葡萄牙、瑞士、阿曼和德國。
病原及症狀
關於本病的病原學，一直未能闡明。醫學家們發現BSE的病程一般為14～90天，潛伏期長達4～6年。這種病多發生在4歲左右的成年牛身上。其症狀不盡相同，多數病牛中樞神經系統出現變化，行為反常，煩躁不安，對聲音和觸摸，尤其是對頭部觸摸過分敏感，步態不穩，經常亂踢以至摔倒、抽搐。發病初期無上述症狀，後期出現強直性痙攣，糞便堅硬，兩耳對稱性活動困難，心搏緩慢（平均50次/分），呼吸頻率增快，體重下降，極度消瘦，以至死亡。經解剖發現，病牛中樞神經系統的腦灰質部分形成海綿狀空泡，腦幹灰質兩側呈對稱性病變，神經纖維網有中等數量的不連續的卵形和球形空洞，神經細胞腫脹成氣球狀，細胞質變窄。另外，還有明顯的神經細胞變性及壞死。醫學家研究證實，牛患BSE，是癢病傳到牛身上所致。癢病是綿羊所患的一種致命的慢性神經性機能病。其實癢病的發生已有兩百餘年的歷史。不過，醫學界至今未能找到導致癢病的根源，因此，瘋牛病的病原也就難以確定。
流行病學 從流行病學特徵分析，含有被癢病病原因子污染的反芻動物蛋白的肉骨粉是牛海綿狀腦病的傳播媒介。
牛海綿狀腦病在奶牛群的發病率高於哺乳牛群，這與品種的易感性無關，原因是兩種牛的飼養方式不同。奶牛通常在斷奶後頭六個月飼餵含肉骨粉的混合飼料。而哺乳肉牛則很少飼餵這種飼料。
牛海綿狀腦病患牛的比例與牛群的大小成正比，牛群越大，就需要越多的飼料，那么購買被污染的飼料的比率就更大。
病例對比
試驗表明，小牛飼料中含有肉骨粉，是發生牛海綿狀腦病的最大風險因素。
牛海綿狀腦病可實驗性地感染狨（中南美洲所產的一種猴，屬於靈長類）、鼠、牛、豬、綿羊和山羊。將牛海綿狀腦病患牛的腦組織勻漿腦內接種和腹腔接種狨，46－47個月後出現神經症狀，腦組織病理學檢查可發現具有牛海綿狀腦病的典型病理學變化。從而證明了牛海綿狀腦病的宿主也包括靈長類。靈長類感染牛海綿狀腦病的時間是牛、豬、綿羊、山羊和鼠的兩倍，比人的克－雅氏病傳給狨的時間還長，是狨傳給狨的三倍，這說明靈長類和其它品種的動物可能存在種間屏障。
病變 牛海綿狀腦病無肉眼可見的病理變化，也無生物學和血液學異常變化。典型的組織病理學和分子學變化都集中在中樞神經系統。
牛海綿狀腦病有三個典型的非炎性病理變化：
1.出現雙邊對稱的神經空泡是具有重要的診斷價值，這包括灰質神經纖維網出現微泡即海綿狀變化，這是牛海綿狀腦病的主要空泡病變。牛海綿狀腦病很少見有其他類型的大空泡，而這類空泡是癢病的特徵性病變。
2.星型細胞肥大常伴隨於空泡的形成。
3.大腦澱粉樣病變是癢病家族病的一個不常見的病理學特徵，牛海綿狀腦病存在澱粉樣病變，但不多見。
分子病理學變化：除了癢病家族應有特徵性組織病理變化外，牛腦組織提取液中還含有大量的異常纖維（SAF），可用電鏡負染技術觀察到，這對牛感染牛海綿狀腦病的確診非常重要。
