病因及常見疾病
橋本氏甲亢病是自身免疫性甲狀腺疾病，具體機理是在遺傳基礎上，因創傷、精神刺激、感染、藥物作用，應急和性激素的變化等因素而誘發。
據醫學文獻以及臨床資料表明，橋本氏甲亢具有一定的家族聚集現象，其發病機制同樣是由於免疫檢測系統的遺傳性缺陷，使機體同時存在著體液與細胞免疫的異常，所以一旦出現上述誘發因素，會因甲狀腺細胞的T細胞缺陷，使直接針對甲狀腺的T細胞有害物質復活，使T淋巴細胞的控制功能喪失，從而會使其不能抑制B細胞形成抗體，由此導致甲狀腺自身抗體的形成。這種抗體有TGAb、甲狀腺微粒體抗體(TMAb)、TPOAb，這些因素均會對甲狀腺造成損害，出現橋本氏甲亢各期的一系列臨床表現。
內分泌對橋本氏甲亢也有一定的影響，中樞、外周免疫器官及外周血管的免疫細胞上均存在泌乳素(PRL)受體，PRL參與機體細胞和體液免疫應答的調節。PRL不僅可作為一種細胞有絲分裂原，協助白介素-2(IL-2)刺激淋巴細胞的增值與分化，同時PRL可刺激鳥氨酸脫羧酶和蛋白激酶C的活性，促進淋巴細胞活化。一旦內分泌失調，會導致體液與細胞免疫出現異常，淋巴細胞活化受阻，也是造成橋本氏甲亢的因素機制之一。
鑑別診斷
橋本氏甲亢多見於中年女性，而且病程較長。多數患者的全身症狀並不明顯，部分患者可感覺到咽部不適以及頸部局部壓迫感，少數患者是在體檢時發現。患者均會出現甲狀腺腫大，多表現為瀰漫性、無痛性，可不對稱，質地堅實，韌如橡皮樣，隨吞咽活動，表面常不光滑，少數伴有結節，質硬，可有輕壓痛。
檢查
症狀典型者有甲亢表現，如雙手抖動、怕熱多汗、煩躁易激動、心悸、失眠多夢、體重減輕、大便次數增多等；
實驗室檢查：促甲狀腺激素(TSH)降低，單一血清游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)或者單一血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)升高，或者均同時升高；
單一血清甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)升高3倍以上，或者甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)3倍以上，或者均升高3倍以上；
超聲表現：甲狀腺體積不同程度腫大，內部欠均勻可見小片樣暗區，典型表現為體積明顯腫大，峽部增厚，形態不規則，包膜呈凹凸狀，回聲明顯減少，並見增強索呈格線樣分布，部分患者可伴發各種回聲的結節。另外，對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可行細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
治療原則
西醫治療
1.症狀較輕患者：檢查FT3、FT4升高不明顯，TSH下降不明顯，持續時間短時，可不給予抗甲狀腺藥物治療。
2.症狀較重患者：檢查FT3、FT4明顯升高，TSH下降明顯，持續時間超過1周時，給予抗甲狀腺藥物治療。使用抗甲狀腺藥物的種類與服用方法同普通常規劑量要小，並注意定期複查FT3、FT4尤其是TSH的變化。隨時調整藥物劑量、服用方法，適時減量及停藥，警惕繼發甲低。
3.可疑癌變者或有明顯壓迫症狀者：給予手術治療，手術中給予冰凍病理定性，依據病理結果決定手術方式。可選擇雙側甲狀腺次全切除術、甲狀腺結節局部切除、甲狀腺大部分切除，提示惡性者，給予甲狀腺癌常規根治性手術。
