定義
LUFS的發病原因尚不十分明了。多數認為與中樞調節紊亂、局部障礙及精神、心理等因素有關。其發病率各家報導不一，多數認為自然月經周期約為5%一10%，藥物促排卵周期約為30%～40%。根據B超動態監測可分為小卵泡型、卵泡滯留型及持續增大型三種類型。
未破裂卵泡黃素化綜合徵是1975年Jewelewicz首先提出有卵泡不破裂而黃體化的情況，並命名為LUFS。1978年Marik等用腹腔鏡直接觀察卵巢表面，發現有些早期黃體確無排卵裂孔而進一步證實。因患者臨床表現隱匿、月經周期正常，故易被忽視而誤診為“原因不明”的不孕症，而其發病原因複雜，腹腔鏡等觀察方式有創傷性不易被接受，窿床相關報導及研究較少，尚缺乏統一診斷標準，給診斷治療帶來相應困難，故被列為婦科生殖內分泌臨床研究的難題。
中醫尚無相應病名，多歸屬為“不孕症”範疇。
病因病理
LUFS發生機制未明，目前較多的構想是中樞內分泌紊亂；局部障礙；高PRL血症；酶或激酶不足或缺陷導致卵泡液凝集；其他如藥物因素及心因性因素等。
1．中樞內分泌紊亂。排卵是一個複雜的由多種激素協同作用完成的過程。中樞內分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發育及排卵的發生，有研究表明，排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發，主要由I‘H所激發。當各種原因所致中樞內分泌紊亂，LH峰狀分泌水平不夠，LH的分泌量達不到閡值時，無法激發導致卵泡壁被消化和破裂的生物化學和組織學變化，但卻可導致減數分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現象。但也有研究報導LUFS與LH水平無關。尚有研究報導LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致。
2．局部障礙。子宮內膜異位症；盆腔炎等可造成盆腔黏連而導致卵泡不破裂無排卵，但內源性LH可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明：卵巢手術後發生，主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關。此外，卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導致LUFS發生的局部因素。
3．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的產生也是LH與FSH作用的結果，LH不足影響CAMP增加，從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
4．高PRL血症。PRL影響促性腺激素釋放激素的釋放，使血LH下降。PRL可改變E2對LH的正反饋調節作用。此外，PRL還可抑制卵巢分泌E2、P，並降低卵巢對GnRH的反應，使排卵不能發生。
5．藥物等外部因素作用。藥物促排卵或超促排卵周期中，該綜合徵的發生率明顯高過自然周期，表明在促排卵過程中卵泡的發育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚（CC）可使本綜合徵明顯增加，據認為是CC等藥物可導致卵巢基質及卵泡黃體化所致。
6．精神心理因素。亦有人認為與精神心理因素有關，長期不孕婦女處於緊張和不斷的應激狀態中，造成血中催乳素水平反覆出現小峰值而影響排卵。
很多正常女性也有可能偶爾出現卵泡黃素化，但不屬於LUFS，但是一旦有這樣的現象的話，只有20%的受孕率。
檢查
未破裂卵泡黃素化綜合症（LUFS）檢查
1.基礎體溫（BBT）呈典型雙相；
2.月經規律；
3.宮頸粘液或子宮內膜活檢，有正常的組織分泌象，即顯示黃體期改變，血孕酮水平≥3ng/ml即可診斷。B超連續追蹤卵泡，有成熟卵泡但無排卵；
4.排除其他原因所致不孕不育。
治療
促排卵治療：在套用促排卵治療前，必須積極處理造成LUFS的局部機械性因素，如子宮內膜異位症、慢性盆腔炎、盆腔粘連等。
手術治療：1.卵泡穿刺治。2.腹腔鏡或剖腹手術治療。
精神心理治療：精神果斷緊張、焦慮等可導致LUFS的發生，精神心理諮詢治療科有助於恢復正常排卵功能
