症狀體徵
腸系膜上動脈栓塞或血栓形成都造成缺血，故兩者的大多數臨床表現相同。病人以往有冠心病史或有心房纖顫，多數有動脈硬化表現。在栓塞病人有1/3曾有肢體或腦栓塞史，由於血栓形成的症狀不似栓塞急驟，僅少數病人在發病後24h內入院，而栓塞病人90%在1天以內就醫。
劇烈的腹部絞痛是最開始的症狀，難以用一般藥物所緩解，可以是全腹性也可是臍旁、上腹、右下腹或恥骨上區，初期由於腸痙攣所致，其後有腸壞死，疼痛轉為持續，多數病人伴有頻繁嘔吐，嘔吐物為血水樣。腹痛的性質、部位及病程演變的過程與其他急腹症的發作形式有許多相同之處，因其缺乏明顯臨床特徵，發病率僅占腸梗阻病人總數的0.23%～0.7%，因此臨床醫生常對此病認識不足，誤診率高。直至晚期出現腹膜刺激和中毒性休克時，雖經積極治療但由於內環境已嚴重失衡而喪失良機。早期，腹部多無固定壓痛，腸鳴音活躍或亢進，易誤診為其他疾病。在發病6～12h後，患者就可能出現麻痹性腸梗阻，此時有明顯的腹部膨脹，壓痛和腹肌緊張、腸鳴音減弱或消失等腹膜炎的表現和全身性反應。在發病初期出現消化道出血表現，患者嘔吐物常為一種不含凝血塊的暗紅色胃腸液和排出血水樣便，是由於急性腸系膜動脈閉塞使腸壁缺血、缺氧、腸黏膜壞死，血漿滲出至腸腔所致。
患者病前如有心臟及動脈栓塞病史，更應高度警惕本病的發生。因此對有心臟及動脈硬化病史，驟發劇烈腹痛，持續加重，一般止痛藥無效，同時伴有胃腸道出血應視為急性腸系膜上動脈閉塞的早期徵兆。臨床稱其為急性腸系膜血管閉塞Bergan三聯征，即劇烈而沒有相應體徵的上腹和臍周疼痛，器質性和並發房顫的心臟病，胃腸道排空表現等。但要注意一些老年患者及腦梗死病人對疾病的反應程度和表述能力減弱，應更注重查體的陽性結果和病情的變化。腹腔穿刺抽出血性腹水應考慮腸系膜動脈閉塞的可能。但須與胰腺炎、腸絞窄等疾病鑑別。
用藥治療
急性腸系膜缺血病人主要並發於心血管疾病，而急性腸系膜上動脈閉塞又會加重心血管疾病，因而應把改善心臟功能和病人全身情況放在同等重要位置，在積極抗休克、抗感染糾正酸中毒、維持水電解質平衡、加強營養支持等措施的同時，儘快手術探查，不可顧此失彼。在對病人一般情況及心臟情況予以診斷及處理後，即進行選擇性動脈造影，如發現有栓塞及血管痙攣時，可經動脈導管灌注罌粟鹼，也可灌注溶栓劑如尿激酶、鏈激酶以溶解栓子，有的報告套用經皮血管腔內氣囊成形術者，但效果都不肯定，僅有少數早期病人經治療後可獲得療效，這些治療方法雖有發展的前景，但當前仍是以手術治療為主，特別是病人已出現腹膜刺激症狀時則更不宜等待。剖腹探查發現栓塞位於一個分支或主幹的遠端，腸管缺血的範圍不大，並已出現壞死現象時，則可進行部分腸切除吻合術。在切除時至少應包括壞死腸襻上、下端各15cm的正常腸管，同時將已有栓塞的系膜一併予以切除，切除範圍不足即可能術後腸管再次壞死，發生吻合口漏。在腸壞死範圍小切除後不致影響腸道功能的情況下，可適當放寬腸切除的範圍。部分點片狀腸管的壞死，可縫合壞死上、下端的正常漿肌層，將壞死部位翻入腸腔。但在腸管已發生大面積不可逆性壞死，儘快切除壞死腸襻，減少毒素吸收可能更為有益，範圍雖大也只能將壞死腸切除，吻合剩餘腸恢復胃腸道的通暢，切除緣必須保證血運良好，以免術後發生瘺。術後按短腸綜合徵給予積極治療。
為了解血液恢復後腸襻的活力，除觀察腸管顏色、蠕動及腸系膜緣動脈搏動外，還可用螢光法探測局部有無血液循環。從周圍靜脈內注射鉈螢光素鈉後，於暗室中通過紫外線光觀察腸管，局部如發黃色螢光則有血循環存在，腸管有活力。套用都卜勒(Doppler)超聲測定腸系膜血管也是一種常用的方法，其他尚有腸肌的肌電測定，99mTc標記白蛋白檢測，腸管表面氧檢測，以及紅外線體積描記圖(photo plethysmography)等，但均需有特殊設備與時間。當不能完全肯定腸是否仍有活力，可將腸管納入腹腔關閉，術後供氧糾正血漿容量，套用強心劑提高心排出量，從選擇性腸系膜上動脈導管灌注血管活性藥物，以擴張血管增加血流量，並在術後24～36h再次剖腹觀察腸管情況，當可確定腸管是否存活。再次剖腹應決定於第一次手術結束時而不是在術後再作考慮，術後疼痛、壓痛與腸麻痹將掩蓋腸壞死的表現。因此，當再次剖腹一經決定必須按時實行，以確保及時處理已壞死的腸管，增加病人的安全性。
飲食保健
合理膳食。
預防護理
治療原發病(如心臟瓣膜病、多種原因所致的心房纖維顫動、心肌梗死和細菌性心內膜炎等)，防治栓子或血栓形成而導致本病發生。
病理病因
多數栓子來源於心臟，來自風濕性心臟病與慢性心房纖顫的左心房，急性心肌梗死後的左心室，或以往心肌梗死後形成的壁栓，心內膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置換術後等，也可來自自行脫落的，或是經心血管導管手術操作引起的脫落。偶有原因不明者。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，本身幾乎與主動脈平行，與血流的主流方向一致，因而栓子易進入形成栓塞。急性腸系膜上動脈血栓形成幾乎都發生在其開口原有動脈硬化狹窄處，在某些誘因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心輸出量突然減少，或大手術後引起血容量減少等影響下產生。偶也可由夾層主動脈瘤，口服避孕藥，醫源性損傷而引起。
疾病診斷
1.消化性潰瘍穿孔 胃、十二指腸潰瘍穿孔後，表現為上腹部劇痛並迅速遍及全腹，伴腹肌板樣強直，全腹有壓痛及反跳痛。腸濁音界縮小或消失。X線顯示膈下、腹腔內有游離體。患者既往多有潰瘍病史。
2.急性腸梗阻 表現為腹部膨隆，腹痛劇烈呈陣發性加劇，體檢可見腸型或逆蠕動波，腸鳴音亢進呈氣過水聲或金屬音調。麻痹性腸梗阻時，則腸鳴音減弱或消失。腹部X線透視或平片檢查可見腸腔內有多個階梯狀液平，少數患者既往有腹部手術史。
3.急性胰腺炎 由於急性胰腺炎與急性膽囊炎的疼痛部位與疼痛性質有相似之處，故二者的鑑別也甚為重要。一般而言，急性胰腺炎的疼痛更加劇烈，呈刀割樣痛者較多見。疼痛部位除上腹部外，還可位於中腹部和左上腹，疼痛可以向腰背部放射。血、尿澱粉酶升高較急性膽囊炎更顯著。B超檢查可發現胰腺呈瀰漫性或局限性增大，胰腺內部回聲減弱，胰管擴張等徵象。但必須指出，當膽石阻塞膽總管或壺腹乳頭部時，可引起急性胰腺炎。因此，急性胰腺炎與急性膽囊炎或膽管炎可同時存在。
4.宮外孕破裂 無潰瘍病史而停經史。腹痛部位多在下腹部。多伴有陰道出血，B型超音波檢查可明確診斷。
5.卵巢囊腫蒂扭轉 無潰瘍病史。疼痛常突然發生，呈持續劇烈性痛，疼痛部位異常於下腹部。少數患者可因疼痛劇烈而發生休克。婦科檢查及B超、CT等檢查可確立診斷。
檢查方法
實驗室檢查：
可見白細胞計數在2萬以上，並有血液濃縮和代謝性酸中毒表現。
其他輔助檢查：
腹部X線平片難以明確有腸缺血的現象，在早期僅顯示大、小腸有中等或輕度脹氣，隨病情進展可見腸腔內氣、液面，以及數小時後仍無變動的腸襻，出現腸梗阻影像。晚期麻痹性腸梗阻時，脹氣腸管至結腸中段突然中斷。
彩色都卜勒超聲能直接顯示腸系膜上血管及其毗鄰結構，可見與血管腔內徑等大的強回聲團塊影堵塞血管腔、腔內未能檢測出彩色血流及頻譜都卜勒信號。可對疑為急性腸系膜上動脈閉塞病例進行篩選，但由於受脹氣腸襻的影響確診率不高，如能探到腸系膜上動脈內血栓圖像，為臨床提供重要的診斷信息，結合臨床表現可有手術探查指征。
腹部選擇性動脈造影對本病有較高的診斷價值，它不但能幫助診斷，還可鑑別是動脈栓塞血栓形成或血管痙攣，是診斷急性腸系膜上動脈閉塞最可靠的方法。動脈造影有助於早期診斷，也有利於治療方法的選擇，CT、MRI、腹腔鏡檢查對早期診斷雖有一定幫助，但都不如動脈造影直觀、準確。當疑有腸系膜動脈閉塞時，在有條件的醫院應毫不猶豫地行腸系膜上動脈造影。動脈栓塞多在結腸中動脈開口處，造影劑在腸系膜上動脈開口以下3～8cm處突然中斷，血栓形成則往往在腸系膜上動脈開口處距主動脈3cm以內，出現血管影中斷。小栓子則表現在腸系膜動脈的分支有閉塞現象，有時還可發現腎動脈或其他內臟動脈有阻塞。血管痙攣顯示為血管影有縮窄但無中斷。血管造影明確病變的性質與部位後，動脈導管可保持在原位上給予血管擴張藥如罌粟鹼、苄胺唑啉(regitine)等以解除栓塞後引起的血管痙攣，並維持至手術後，藥物結合取栓術或栓塞病變治療後，可有利於提高缺血腸的成活率，術後還可利用這一導管再次造影以了解腸系膜血管循環的狀況。
併發症
1.在發病初期出現消化道出血表現，患者嘔吐物常為一種不含凝血塊的暗紅色胃腸液和排出血水樣便。
2.在發病6～12h後，患者就可能出現麻痹性腸梗阻。
3.晚期出現腹膜刺激和中毒性休克。
預後
急性腸栓塞病人術後的監測、治療甚為重要，尿量、中心靜脈壓、肺動脈楔壓、動脈血氣分析，水、電解質等的測定如有異常均需及時加以糾正，預防心力衰竭的發生。手術前後需套用適合的抗生素防治感染。如原已置有動脈導管者可經導管繼續給予抗凝藥與血管擴張藥，並在24h後造影觀察血管是否通暢。在未放置導管者，術後宜立即預防再發生栓子與腸系膜血管術後栓塞。也有作者不贊成用肝素以防腸管出血而套用低分子右旋糖酐。這類病人術後宜較長時間套用華法林(warfarin)以減少再次發生栓子。急性腸系膜上動脈閉塞的預後較差，病死率在85%左右，栓塞病人為75%～80%，而血栓形成病人為96%～100%。積極的放射介入與外科治療可改善預後，再次剖腹觀察對減少這類病人的術後死亡率與併發症發生率有著積極意義。短腸綜合徵，再栓塞，腸外瘺，胃腸道出血，局限性腸纖維化狹窄等是術後可發生的併發症。營養支持對保證患者的營養補充，防止負氮平衡，增強免疫功能，減少其他併發症的發生具有重要意義，值得套用。
發病機制
栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞後，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處於收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min後，腸黏膜的超微結構即有明顯改變，缺血1h後，組織學上的改變即很清楚。黏膜下水腫，黏膜壞死脫落。急性缺血的初期，腸平滑肌收縮，其後因缺血而鬆弛，血管痙攣消失，腸壁血液淤滯，出現發紺、水腫，大量富含蛋白質的液體滲至腸腔。缺血後短時間內雖然病理生理改變已很明顯，如動脈血流恢復，小腸仍可具有活力，但將有明顯的再灌注損傷。缺血繼續長時間後，肌肉與漿膜將壞死，並出現腹膜炎，腸管呈紫紺或暗黑色，漿膜呈潮濕樣，易破有異味，腸腔內細菌繁殖，毒性產物被吸收，很快因中毒與大量液體丟失而出現休克與代謝性酸中毒。血管閉塞在腸系膜上動脈出口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸及右半結腸的缺血壞死。較常見的部位是在結腸中動脈出口以下，也可引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死。閉塞愈靠近主幹遠端，受累小腸範圍愈小。當輕度缺血得到糾正後，腸黏膜將再生，新生的絨毛形狀不正常，有萎縮，並有暫時性的吸收不良，其後漸恢復，部分壞死的腸組織將是瘢痕癒合以後出現小腸節段性狹窄。
