疾病概述
心室撲動（ventricular flutter）簡稱室撲，是介於室速和室顫之間的一種過渡心律，室撲發生後患者的心肌呈無力狀態的快速收縮，使其心輸出量明顯下降，甚至為零。室撲的持續時間很短，一般在數分鐘內就會轉為室顫，少數患者轉為室速。
臨床意義
室撲常常是室顫的先兆，是僅次於室顫的最嚴重的心律失常。室撲時心肌基本喪失收縮力，因此機體的血流基本處於停頓的狀態，其臨床意義接近於室顫。因此室撲的現場搶救與室顫相同。心室顫動是臨床上最危險的心律失常，是心臟停搏的常見類型之一。由於室顫時患者的心臟喪失了整體的收縮-舒張功能，因而無法泵血，此時其心輸出量為零，血液循環中斷，從而使患者即刻處於臨床死亡狀態，必須在4 min內得到正確搶救，否則無生還希望。?
室顫分為原發性室顫（Primary ventricular fibrillation）和繼發性室顫（Secondary ventricular fibrillation ）兩種。前者指室顫發生之前無心力衰竭、低血壓或休克等循環障礙的情況，患者僅僅是在心臟異常的基礎上發生了一時的心電功能性障礙，也就是說多數患者的心臟雖然有較廣泛的累及2支以上的冠脈硬化狹窄，但發病時並未出現嚴重的組織結構的直觀改變，室顫的發生是由於局部心肌缺血導致的可逆性心電活動紊亂的結果，臨床上該型室顫導致的猝死占心臟性猝死的80%～90%。後者指繼發於嚴重的各種疾病尤其是終末期心臟病的患者，或患者的心臟發生了結構學、形態學、組織學上的嚴重病變，如大面積心肌梗死、嚴重的心肌炎和心肌病、心室破裂、心臟壓塞、心內機械性梗阻和主動脈夾層等。現場搶救原發性室顫患者是院前急救最有意義且又最重要的醫療行動，如果搶救成功，患者很少留下後遺症。而繼發性室顫患者的預後較差，即使復甦成功，住院病死率仍為50%～70%。
臨床表現
室顫的主要臨床表現：有意識喪失；心音及脈搏消失；呼吸於數十秒鐘後停止；皮膚、黏膜發紺或蒼白；部分患者有短暫抽搐及大小便失禁；多數患者瞳孔散大。
心電圖特徵
P波、QRS波、T波及等電位線消失，代之以寬大畸形的正弦波，其頂端和底部均呈鈍圓形，無法區分該波的正負；頻率在150～250次/min；節律基本勻齊；室撲的振幅在發生的初始較大，但不久會越來越小，並很快成為室顫的心電圖徵象。
發病因素
導致室顫的最常見原因是心電不穩定，可能與下述因素有關：①急性冠脈綜合徵導致的心臟局部供血障礙：血栓形成和冠脈痙攣；②缺氧導致的一系列病理生理改變：如交感神經興奮、無氧代謝造成乳酸等大量代謝產物增加及心肌細胞代謝異常如細胞內鈣離子、鈉離子超負荷蓄積及鉀離子丟失等；③再灌注產生的超氧自由基大量增加，細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂；④缺血心肌組織和非缺血心肌組織之間的明顯的代謝差異；⑤心肌的基礎狀態：以往有慢性心肌損傷、心肌肥厚、低血鉀、長Q-T間期等易感狀態在心肌缺血的觸發下則更易於發生致命性心律失常。
現場急救原則
現場急救時只要診斷一旦確立，就應立即對患者實行非同步直流電復律，該法是治療室撲和（或）室顫的惟一有效的手段。方法：首次200 J，如無效則可逐漸增加至360 J，同時輔以其他心肺復甦方法。注意：院前急救現場如有除顫器，必須首先為患者電擊除顫，絕不能因為實施其他搶救措施（如胸外心臟按壓、氣管插管、注射利多卡因等）而延誤電擊除顫。如果現場無除顫器則實施常規復甦，包括持續胸外心臟按壓、人工呼吸以及藥物的套用，同時呼叫有除顫器的急救人員迅速到達發病現場，或在持續復甦的狀態下將患者就近送到有除顫設備的醫院。
藥物治療
? 心室顫動的藥物治療
心跳驟停時，急救人員首先進行基本生命支持、電除顫、適當的氣道管理，然後再進行藥物治療。藥物治療是心臟驟停患者高級生命支持的重要部分。2005年美國心臟學會(AHA)心肺復甦和心臟急救指南指出心臟停搏時復甦藥物應在脈搏檢查後、除顫器充電時或除顫後儘早給藥，給藥時不應中斷CPR。
1. 腎上腺素
腎上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同時具有α和β-腎上腺素能樣作用，具有增加全身血管阻力；增加動脈收縮和舒張壓；正性肌力、正性節律、正性傳導；增加冠狀動脈和腦部循環血流的作用。另外β-腎上腺素能樣作用還能興奮高位和低位起搏點，室顫時能使細顫轉為粗顫，有利於復律。腎上腺素是CPR的首選藥物，可套用於對最初電擊治療無效的心室顫動及無脈性室速、心臟停搏或無脈性電生理活動等情況。但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利於復甦仍有爭議，因其可能增加心肌氧耗和減少心內膜下心肌灌注。
目前腎上腺素用於心臟驟停的復甦多採用美國心臟病學會推薦的成人標準劑量，為 5min內靜注lmg，稱為標準劑量腎上腺素(standard-dose epinephrine，SDE)。自 80年代以來，以Brown為代表的一批學者，進行大劑量腎上腺素(high-dose epinephrine，HDE)(0.2mg/kg)治療心臟驟停的研究。研究表明，在心肺復甦治療中，與標準劑量相比，HDE可以明顯增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供，增加自主循環恢復(ROSC)率，明顯提高心室電除顫的成功率。但也有相反的報導，大劑量腎上腺素並沒有提高心臟驟停患者的存活率和神經系統功能的恢復。
CRP時腎上腺素常規給藥方法為首次靜脈推注lmg，每3～5min重複1次，可逐漸增加劑量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。從周圍靜脈給藥時應在推藥後再快速推注5～l0ml液體，以保證藥物能夠到達心臟。氣管內給藥吸收作用良好，最佳給藥劑量尚不清楚，但至少應是靜脈內給藥的2～2.5倍。心內注射危險性較大，且不宜停止按壓而做心腔內注射，所以不推薦常規使用。
另外，還要注意心臟復律後腎上腺素的副作用。腎上腺素可提高中心動脈壓，以增加心臟灌注，但同時興奮心肌、增快心率，此對復甦極為不利，如心率過快可誘發再次室顫，應及時注射β-受體阻滯劑拮抗[5]。
儘管腎上腺素是CPR中最常套用也是研究最多的血管升壓素，但在人類和動物試驗中表明它既有益處也有毒性作用，並且不增加存活率，目前沒有前瞻性的臨床試驗證明腎上腺素能改善心臟驟停患者的長期預後。
2．血管加壓素
血管加壓素(vasopressin)又稱抗利尿激素，是由垂體後葉分泌的內源性血管加壓肽,能選擇性地收縮非重要臟器組織的阻力血管，而不影響包括心、腦等重要臟器組織的血流。其升高血壓的作用主要通過V1和V2兩種受體介導的。V1受體主要調節升壓作用；V2受體主要調節抗利尿作用。有報導，心肺復甦成功的患者血液中血管加壓素的濃度明顯高於心肺復甦失敗者，這提示復甦成功的患者體內較高濃度的血管加壓素可提高器官的灌注率和復甦的成功率。
血管加壓素可直接通過V1a受體和(或)通過增加內源性兒茶酚胺、非兒茶酚胺類介質、血管緊張素Ⅱ及內皮素的縮血管效應，使外周血管收縮，從而提高冠狀動脈灌注壓，降低冠狀靜脈PCO2及減輕酸血症，增加心肌血流量，提高ROSC率。而且血管加壓素在ROSC後不會造成心動過速，在復甦後期不增加心肌耗氧量。
新近一項國際多中心的研究中[6]，1219例院外心臟驟停的患者被隨機分至靜注40U的血管加壓素組和靜注2mg的腎上腺素組，對這些室顫或無脈性電活動的患者，兩組患者的存活入院率和出院率是相似的，無明顯差別。結果說明，血管加壓素和腎上腺素對CPR的治療都可以產生較好的療效，二者在心臟停搏短時間內的治療效果相似。另外，研究發現，如果心臟停搏時間較長，血管加壓素治療效果特別好，這是因為酸血症時兒茶酚胺類藥物作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。
有研究指出，當患者發生持續性窒息時，內源性腎上腺素被耗盡並導致進一步的缺氧，此時聯合套用腎上腺素和血管加壓素能夠獲得比單純使用腎上腺素多3倍的冠狀動脈灌注壓，提示血管加壓素能夠在長時間缺氧的情況下增強腎上腺素的作用。而且腎上腺素與血管加壓素的聯合套用較單用腎上腺素，可更快改善冠狀動脈灌注壓,增加左心室心肌血流量，提高心肺復甦的成功率。血管加壓素還可通過V2受體介導的擴張血管作用，改善因多次使用腎上腺素後所致的周圍臟器灌注不足。
2005年AHA心肺復甦和心血管急救指南指出由於血管加壓素與腎上腺素作用相同，也可作為CPR的一線選擇藥物，在治療無脈性心臟驟停中，無論是第一次或以後，都可以用40U的血管加壓素代替等效的腎上腺素。另外，血管加壓素與腎上腺素合用效果優於單用腎上腺素或者單用血管加壓素。
3. β受體阻滯劑
循證醫學資料表明，到目前為止，β受體阻滯劑是唯一能被證明可以降低SCD發生率的藥物，能使室顫閾值升高60-80%，但在CPR中的地位並未得到應有的重視。
2006年美國AHA、ACC和及歐洲心臟病協會(ESC)共同發出的室性心律失常治療及猝死預防的指南[7]中,對β受體阻滯劑在室性心律失常治療中的作用給予高度重視及評價。指南認為:做為安全有效的抗心律失常藥物, β受體阻滯劑是室性心律失常藥物治療的中流砥柱,對於未合併或合併心功能不全的心臟病患者,都能有效地治療室性早搏、室性心律失常,減少猝死率。指南推薦意見指出,絕大部分室速與室顫的治療,包括器質性心臟病及遺傳性室性心律失常都是β受體阻滯劑治療的Ⅰ類或Ⅱa類指征。目前,除β受體阻滯劑外,在隨機的臨床試驗中,現有的抗心律失常藥物都沒有顯示出對惡性室性心律失常或猝死的預防有益處[8]。
交感風暴，又稱猝死風暴，是交感神經興奮後的瀑布效應，循環中兒茶酚胺濃度可升高几百倍、甚至幾千倍。研究表明，低劑量的交感興奮劑，就可逆轉Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。2006年室速治療的指南中,將室速風暴或稱交感風暴定義為24內患者自發兩次以上的室顫或快速室速需要電轉復緊急處理的症候群。除少數室速風暴發生在心臟結構正常的患者,多數發生在伴有嚴重心臟疾病的患者。室速風暴時可以是單形性,也可以是多形性室速。對於多形性室速的交感風暴,β受體阻滯劑是單獨使用的、最有效的藥物,應當首選,並建議靜脈給藥[9]。
在心肺復甦中，室顫和電擊對於機體來說是雙重不良應激，會加強激活交感神經，連續除顫2-3次以上，可激發交感神經劇烈激活，產生電除顫抵抗，除顫和常規的抗心律失常藥物難以奏效。臨床研究發現電擊抵抗性室顫患者電除顫多次失敗後，靜脈給予β受體阻滯劑，患者需要電除顫的次數減少，並且易於除顫成功。在搶救反覆發作室顫的患者時，多次電除顫等其它辦法無效，特別是在心肌缺血或梗死存在時，靜脈套用β受體阻滯劑可以收到意想不到的結果。
4. 胺碘酮
室顫發生時，對電除顫不成功或室顫反覆發作難以維持竇律者，應及時靜脈注射胺碘酮。靜脈注射胺碘酮初始劑量為300mg，3-5min後再推注150mg, 繼之按1mg/min持續靜脈滴注6小時，再減量至0.5mg/min, 每日最大劑量不超過2g。溴苄胺和利多卡因已不被推薦。
胺碘酮作用於鈉、鉀和鈣通道，並對α-受體和β-受體有阻滯作用。對於心力衰竭合併室顫患者，胺碘酮可作為首選用藥。此時胺碘酮較其他抗心律失常藥物作用更強，效果更好，而致心律失常的副作用更小[10]。
胺碘酮主要副作用是低血壓和心動過緩，套用時注意給藥速度。如出現臨床症狀，可給予補液、加壓素、正性肌力藥或臨時起搏。
以往常規使用鹼性藥已另有認識，即室顫早期的酸中毒屬呼吸性，鹼性藥無效。當搶救時間持續5-10分鐘以上，出現代謝性酸中毒，此時套用鹼性藥是合理的。另外，CPR早期不應常規使用呼吸興奮劑，應以保持氣道通暢、人工輔助呼吸和維持有效血液循環為主，只有在自主呼吸功能恢復後，為提高呼吸中樞的興奮性才推薦套用呼吸興奮劑。
電除顫及CPR聯合套用
對VF進行除顫時，有效除顫能量可選擇150~360 J，但沒有明確論證最佳能量水平。用雙相波除顫器首次除顫150~200 J是合理的，如需連續除顫，可不必增加電能量。用單相波除顫器首次除顫360 J是合理的。如果首次除顫成功，以後再發VF，那么應選擇首次成功除顫的能量。
電極貼上的面積要求為80 cm2，兩個電極總面積不少於150 cm2 ,足夠大的電極可減少電阻，增加電流量。電極板放置的部位有下列數種:心尖區一胸前、心尖區一後背肩胛下、前胸一後背肩胛間。有研究認為，取心尖區一後背肩胛下部位，使電能量直接貫穿心臟，效果最佳。兩個電極間要有足夠距離，其間的皮膚不可沾上鹽水、導電膏之類。電極板不應裸露，應包以鹽水紗布，電擊時要給予電極板足夠的壓力，女性病人電極板的安放應避開乳房。
2000年AHA心肺復甦指南建議，發生VT後立即電擊除顫，如果室顫持續則再次除顫，直到進行3次程式性電擊治療。在3次電擊過程中，不需重新開始CPR。如果3次除顫後沒有ROSC恢復再進行CPR。然而研究發現，連續3次電擊的方式使從第一次電擊到第一次胸部按壓延遲了37s，心肌的氧和代謝底物消耗，再次電擊增加的益處降低，電擊效率降低。此時如果重新CPR或許比再次電擊更有價值，因為短期胸部按壓可以提供氧和能量底物，使除顫後(VF終止)恢復灌注心律的可能性增加。2006年新指南提出當出現VF或無脈室速(VT)時，急救者應該首先進行胸部按壓，然後給予1次電擊並立即恢復CPR，並儘可能不間斷胸外心臟按壓。5個周期(約2min)的CPR後再檢查患者的心律，可利用AED分析心律，必要時進行另一次電擊。胸部按壓後，如果未能轉律，AED則會提示急救者即刻再次進行CPR。當電擊後灌注心律存在時，胸部按壓一般不會誘發VF。
預防
近年來對原發性室顫的預防進行了不少探索性的研究，但至今尚無被公認的有效措施。常用的有：①防治其病因；②用24小時動態心電圖監測室性心律失常，或以心電圖運動負荷試驗或臨床電生理技術誘發室性快速心律失常，以識別有發生原發性室顫的高危險的患者；③套用抗心律失常藥物消除室速、減少複雜性室性早搏（如室性早搏連發、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）。以動態心電圖、心電圖運動負荷試驗、臨床電生理技術或血藥濃度評價療效；④用起搏器或手術治療慢性反覆發作的持久性室速或預激綜合徵伴心室率快速的房顫、房撲患者；⑤作冠狀動脈旁路移植術，或經皮冠狀動脈球囊擴張術、鏇切術、鏇磨術、雷射消融術、支架放置術等以改善心肌供血；室壁膨脹瘤及其邊緣部內膜下組織切除以切斷室性心律失常的折返途徑；⑥急性心肌梗塞後長期套用β受體阻滯劑。
