概述
心房纖顫(atrialfibrillation;AF)是最常見的心律失常之一，是心房呈無序激動和無效收縮的房性節律，是由心房-主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂，在老年人中十分常見，它幾乎見於所有的器質性心臟病，在非器質性心臟病也可發生。房顫發病率高，持續時間長、還可引起嚴重的併發症，如心力衰竭和動脈栓塞，導致病人殘疾或病死率增加，嚴重影響了人類健康。
病因
(一)發病原因
房顫不論性別，年齡，有無器質性疾病均可發生，但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現，引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患，已開發國家以冠心病，心肌疾病為主，開發中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由於隱匿的甲狀腺功能亢進症或房間隔缺損所致，少數房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發性房顫。
1.風濕性心臟瓣膜病風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見於二尖瓣狹窄合併關閉不全，其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發生房顫的機會較小，患者發生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。
風濕性心臟瓣膜病發生房顫的機理與左房擴大，心房壓力升高及心房肌病變有關，心房擴大，壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發房顫的發生。
2.冠心病隨著冠心病發病率的增加，在很多國家和地區，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高，但房顫並不是冠心病的常見臨床表現，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發生率占10%～15%。
3.心肌病各種類型的心肌病均可以發生房顫，發生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發生，以原發性充血性心肌病為主，約占20%。
4.高血壓性心臟病高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%，房顫的發生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常，肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關，由於心肌肥厚及纖維化，心室順應性減退，心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發房性電生理紊亂，而導致房顫。
5.縮窄性心包炎一般病人的發病率為22%～36%，高齡患者房顫發生率可達70%，心包積液也可伴發房顫。
6.肺心病肺心病發生房顫有報導為4%～5%，常呈陣發性，其原因與肺內反覆感染，長期缺氧，酸中毒及電解質紊亂有關。
7.先天性心臟病在先天性心臟病中，房顫主要見於房間隔缺損。
8.病態竇房結綜合徵1967年Lown提出了病態竇房結綜合徵的概念，其中包括持續性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這裡的心動過速包括房顫，當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強，而易於發生房顫。
9.預激綜合徵預激綜合徵的主要併發症是陣發性房室折返性心動過速，其次為房顫，房顫的發生率約占12%～18%，一般認為心室預激的房顫發生率與年齡有關，兒童患者很少發生，而高齡患者則房顫發生率較高，心室預激發生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發作，導致心房肌電生理不穩定，或室性期前收縮，經房室旁路逆傳心房，恰遇心房易損期而導致的房顫有關，另外，旁路前傳不應期短也易誘發房顫。
10.甲狀腺功能亢進房顫是甲亢的主要症狀之一，甲亢患者中房顫的發生率在15%～20%，老年人甲亢者可能存在心肌的器質性損害，易發生慢性房顫。
(二)發病機制
1.機理
(1)折返機制學說：房顫的發生機制較為複雜，至今仍在深入研究，較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發出衝動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動，但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結果，均支持折返機制學說，支持折返機制的證據有：
①房顫與房撲關係密切，許多有力的證據支持房撲的機制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現，兩者的本質區別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協同收縮;而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協同收縮，
②房顫常見於心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況，如病態竇房結綜合徵，迷走神經興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤，動物實驗經常使用刺激迷走神經的方法誘發房顫，
③程式刺激可誘發臨床或實驗性房顫，
④在許多折返模型中，消融可終止房顫，
⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動，
⑥計算機化標測技術更常發現房顫時的折返激動模式。
(2)主導環學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說，1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據動物實驗結果，提出了主導環的概念，(LeadingCircle)及小波波長的概念，即衝動圍繞一個功能性的障礙區域運行(由處於不應期的心肌所構成)，從主導環的各個部分發出的衝動(子波)向其中心傳導，並在那裡互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區域(不應區域)，以阻止環形衝動的短路，“主導環”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。
(3)自鏇波折返學說：自鏇波是自主鏇轉的波，為一種非線性波，新近發現的心臟自鏇波折返為房顫的發生提供了新的解釋，該學說認為房顫並非總是無組織，無規律的雜亂活動，而是有序可循的，自鏇波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區域，相反其核心為可興奮心肌，核心穩定的自鏇波產生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩定的自鏇波產生多型快速心律失常，如房顫，室顫等，不穩定的自鏇波常見核心位置的遊走及其核心大小形態的改變，核心遊走時伴發都卜勒效應，核心游入的心肌區激動時間短，而游出的心肌區激動時間長，當遊動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩定的自鏇波，而在一定條件下如心肌不均質時，其核心又可再次遊走，這樣自鏇波在穩定和不穩定之間可互相轉換，表現為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換。
2.與房顫發生有關的因素
(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發和持續有關，心房負荷增加，心房擴大，急慢性損傷，竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關，有心衰發生時房顫不易控制。
(2)興奮波的波長：興奮波的波長等於興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短，興奮的波長決定了心房肌內能夠產生的遊走小波的數量，波長越短產生的小波越多，從而使得心律失常越容易產生和持續，在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發房顫。
(3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)，結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同，電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性，心房肌纖維細長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險係數大)，當在長徑方向傳導阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。
(4)自主神經影響：迷走神經與交感神經在一些房顫的發作中起重要作用，形成迷走神經與交感神經介導的兩種不同類型的陣發性房顫，心肌電活動的穩定性有賴於迷走神經和交感神經活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常。
(5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結髮生退行性變，容易發生房顫。
3.病理生理慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞，房顫發作以後，左右心房會逐漸擴大，半數病人會有左房內壓力升高，如果竇性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由於房顫時心臟順應性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內壓力增加所致。
房顫對血流動力學有很大影響，房顫發作時僅有頻率極快且無規律的電活動，失去了心房正常的機械功能，房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導管功能，血液只是在心室舒張時被動地吸進心室，心率增快，充盈時間縮短，心輸出量減少，當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發或加重心衰。
房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產生心肌病。
房顫可導致血栓的形成與栓塞發生，遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁，血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素，心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內流速減慢，甚至淤滯，有利於血栓的形成，有研究證實房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成，血栓多附於心耳，心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預後的重要併發症，成為影響老年房顫患者預後的重要因素之一。
治療
(一)治療
老年人房顫患者發病率高，危險性大，嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理，所以積極治療老年房顫是至關重要的。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發生卒中，這些病人如未經治療，每年栓塞發生率超過60%。恢復竇性心律後，可減低栓塞等嚴重併發症，同時改善病人的血流動力學。儘早房顫復律有重要臨床意義：
①預防心房的電重構。
②預防心動過速性心肌病。
③減少房顫時和房顫復律後心房頓抑導致的心房內血栓形成，以及減少栓塞的發生。
治療房顫的目的：
①將房顫轉復為竇性心律。
②預防房顫復發。
③控制心室率。
④預防血栓栓塞。
⑤減少病殘率，提高病人生活質量，延長生命。
1.病因治療
房顫的病因治療至關重要，積極治療原發性心臟病，才容易使房顫轉復為竇性心律，並使之轉復後長期維持。即使不能治癒病因，能解除血流動力學異常也很重要。在缺血性心臟病，高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者，當心肌缺血改善，心衰糾正，血壓控制良好的情況下，房顫轉復的機會增加，並能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄並房顫患者，實行手術去除病因後，許多患者能在復律後長期維持竇性心律。
2.藥物治療
包括藥物復律。控制心室率及抗凝。藥物復律的適應證：
①持續性房顫小於半年，或經超聲檢查證實心房內無血栓;對於陣發性房顫病人，在房顫發作或發作間歇期均可以治療。
②電復律後用藥物維持竇性心律。
(1)藥物復律：
①奎尼丁：ⅠA類藥物，減慢心房內傳導速度，延長動作電位時程，加快房室傳導，並有抑制迷走神經，加快心率的作用。是最早用於復律的藥物。用法：先口服0.1g，若無過敏反應，第2天開始加量，常用劑量為0.6～2.0g/d，復律成功率40%～80%。維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹、發熱、腹痛、腹瀉，嚴重者可導致尖端扭轉性室速，發生暈厥，因此在復律期間，應進行心電監護，注意QRS波寬度和QT間期，如QTc超過0.50s，則停藥。
②氟卡尼：ⅠC類藥物，減慢心肌內傳導，對不應期的影響較小，有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導抑制作用明顯，易致新的心律失常，心臟嚴重受損者不宜選用此藥。口服用法：200mg2次/d，或靜脈注射1～2mg/kg·d。
③普羅帕酮：ⅠC類抗心律失常藥，致心律失常的副作用少於同類藥物，目前仍被廣泛使用。用法：口服150～300mg3次/d，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。
④胺碘酮：Ⅲ類抗心律失常藥物。延長動作電位時程，延長心房有效不應期從而消除房顫，為目前治療房顫較好的藥物之一。該藥半衰期長，發揮作用很慢，可長期服用。該藥對心肌的抑制作用很輕，復律效果好，轉復率可達70%以上，合併心功能不全時也可套用。其優點：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.預防猝死。D.延長壽命。過去認為此藥易致尖端扭轉性室速，但經過大量研究報導，其致心律失常的副作用少，甚至當QT間期延長超過0.60s時，致尖端扭轉性室速的發生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g3次/d，第2周減為0.2g2次/d，以後改為維持量0.2g1次/d，服藥第1周時，需每天監測心電圖，注意QT間期變化，第2周可隔日監測心電圖，第3周以後可每周做2次心電圖。當QT間期為0.45s時為發揮作用，QT間期>0.50s，慎用此藥。靜脈劑量為600mgivdrip/d。
對老年患者，胺碘酮有許多優點，由於該藥作用時間持續幾天，即使患者忘記服藥，或每次劑量達不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導障礙。用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等，一般少見肺纖維化。本藥與地高辛合用時，有協同作用，應注意減量。
(2)控制心率：對於已不適合藥物轉復，或藥物及電復律轉復失敗的老年患者，治療目的是控制心室率。
①洋地黃：對於有明顯症狀或伴有血流動力學變化的快速房顫，應及時控制心室率，洋地黃是最常用於減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用於急性房顫。常用方法：0.2～0.4mg溶於5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度，半小時後酌情重複上述劑量。毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用，對於預激綜合徵伴房顫要慎用。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用於慢性房顫控制心室率。用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機制：通過迷走神經作用於房室結，從而減慢房室傳導，降低心室率。
②β-受體阻滯藥：此藥也常用於減慢房顫病人的心室率，主要用於增強運動時房顫心室率的控制，對靜息時的心室率也有控制作用，並可使心室律相對規則。可與地高辛合用，其作用機制為：直接抑制房室傳導。常用藥美托洛爾(倍他樂克)，安醯心安。
③鈣離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，如維拉帕米，地爾硫卓(硫氮唑酮)，可延長房室結不應期，減慢房室結傳導速度，可減慢安靜及運動時房顫的心室率，特別是當病人合併有支氣管炎、支氣管哮喘時宜首先採用。維拉帕米(異搏定)靜脈用藥5～10mg緩慢靜注，口服40～120mg/d，分3次口服，地爾硫卓(硫氮唑酮)主要為口服用藥，30～60mg，3次/d。
④胺碘酮：因其具有預防猝死及延長壽命的作用，可以作為控制心室率藥物之一。臨床上套用，療效佳。
選擇方案：對於不同病因引起的房顫可以考慮相應的控制室率的藥物。
①冠心病伴房顫：硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)+複方丹參(40～60ml)+強極化液(10%葡萄糖500ml、胰島素8U、10%氯化鉀15ml、25%硫酸鎂20ml)+胺碘酮(或β-受體阻滯藥)+阿司匹林胺碘酮用法如前已述。阿司匹林75～150mg1次/d，早8時口服，最大劑量300mg/d。
②高血壓伴房顫時，降壓治療同時，可選用地爾硫卓(硫氮唑酮)或維拉帕米(異搏定)。
③心衰伴房顫時，糾正心衰同時可選用地高辛或胺碘酮。④甲狀腺功能亢進伴房顫時，可選用非選擇性的β受體阻滯藥，普萘洛爾(心得安)等。
當一種藥物不能滿意控制心室率時，可以兩種合用，如胺碘酮與地高辛合用，或地高辛與美托洛爾(倍他樂克)合用。理想的心室率控制目標為60～80次/min，輕度活動不超過90次/min。
(3)預防房顫的復發：即復律後竇性心律的維持。無論是藥物復律還是電轉復竇性心律後，都需要藥物來維持竇性心律，如不維持，1年內房顫的復發率可達70%～75%。一般來說所有用於復律的藥物均可用作預防房顫的復發。在選用抗心律失常藥物預防房顫復發時，應注意病人的年齡(>60歲)，基礎心臟病類型、病變程度、房顫持續的時間(≥3～6個月)，心功能(Ⅲ級以上)等，以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。
3.非藥物治療
(1)同步直流電復律：是藉助電除顫復律器，使房顫轉復為竇性心律。其原理是瞬間內給予心臟以強大電能，使心房肌細胞在短時間內同時除極，消除顫動波，從而重建竇性心律，採用同步電復律裝置，以R波觸發復律器放電，分為體外及體內復律。優點：安全、迅速、成功率高。電復律成功後血流動力學明顯改善，心臟射血分數明顯增加，病人症狀減輕。生活質量改善。適應證：
①房顫病史短，半年內效果好，最多不超過1年。
②套用抗心律失常藥，但室率控制不佳者。
③左房內徑≤45mm，心胸比例<0.55。
④風濕性二尖瓣狹窄的房顫，矯正術後，仍有房顫者。
⑤甲亢症狀已控制的房顫。
⑥冠心病、高血壓病引起的房顫。電轉復前需常規使用抗心律失常藥物，使體內維持一定的血藥濃度，預防復律後房顫的復發，同時提高轉復的成功率。復律前對病人進行麻醉，使病人安靜，以減少病人不適感。復律過程中，應給予心電、血壓及呼吸監護，並準備好搶救設備及藥品。除顫能量一般為100～150J，個別達200～300J。併發症少見，偶有栓塞的報導，發生率為1%～2%，故而有些學者認為轉復前宜抗凝治療。體內電復律臨床套用較少，是指將電極置於心房內或者食道內進行電復律，有效率為73%～100%。
(2)射頻消融治療：射頻消融主要套用於抗心律失常藥物無效，或有明顯症狀的陣發性房顫患者及心室率不易控制的持續房顫患者。最早採用的是房室結消融術，造成永久性完全性房室傳導阻滯，然後配合起搏治療，改善病人症狀和血流動力學效應。近年來，開展改良術即為選擇性消融房室結慢徑，改良房室結的傳導，減慢房顫的心室率，多數病人術後可不需永久起搏治療。
(3)外科治療：主要包括希氏束離斷術，“走廊術”及“迷宮術”。目前臨床普遍採用“迷宮術”。其主要機理是在一系列切口之間，引導心房同時激動以消除房顫，即通過一系列切口打斷常見的折返環，建立一條特殊的傳導通路，使心房電活動同步。該手術既保留了竇房結至房室結的“走廊”，又使竇房結的衝動能傳導到各心房肌組織，使心房肌能收縮一致。
(4)起搏治療：臨床上對於一些慢性房顫病人，特別是老年房顫患者，套用起搏器治療已成為一種手段。有些還合併有快速室性心律失常的病人，如植入心臟起搏器(VVI或VVIR型)，可彌補心室率慢及房顫心室律不規則導致的心室充盈不足，有助於改善心臟功能，並為使用抗心律失常藥物提供條件。
4.抗凝治療、預防栓塞房顫併合血栓栓塞，老年患者的年發病率達5%，為非房顫患者的6倍。房顫時心房失去了有效的收縮，血液在心房內淤滯有利於血栓的形成。血栓脫落後可隨血流移動，導致全身不同部位的栓塞。因此許多學者主張積極予以抗凝治療。目前用藥主要為：
(1)阿司匹林。為血小板聚集抑制劑，該藥乙醯基與環氧化酶結合，抑制花生四烯酸變成前列腺素H2和G2。使血小板不產生TXA2，降低血小板集聚度。一般以小劑量為宜，75～150mg/d，最大可套用300mg/d。主張早8時服用，此為最佳治療時間窗。
(2)華法林。為香豆素類口服抗凝藥物，阻礙維生素K的代謝，致使維生素K缺乏，依賴於維生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，從而達到較好的抗凝作用。口服華法林一般2～7天才出現抗凝活性，停藥後還可持續2～5天。華法林副作用：皮疹、胃腸道反應，最嚴重者致大出血，年發生率為2%～4%。
(二)預後
偶爾短暫發作又無明顯不適者預後良好，亦不需治療。持久房顫，心率較快，心臟基礎較差如AMI或並發難治性心衰者則預後較差。
