基本資料
峨眉黃連科：毛茛科 Ranunculaceae
習稱：峨眉黃連習稱“岩連”，野生，在黃連中最負威名，為國家二級保護，過去常作為“南品”。
其特點是：葉片窄長，形似雉尾，故又有“鳳尾連”的美稱。它的單枝略微彎曲，表面黑褐，斷面金黃，比家種黃連色澤更深，味道更苦，質量更優。
科屬簡介
毛茛科峨眉黃連屬於毛茛科。毛茛科是被子植物門，雙子葉植物綱，木蘭亞綱中一個較大的科。多為草本。葉掌狀或羽狀裂，或為一至多回三出複葉，無托葉。花常兩性，整齊，花部分離；雄蕊多數；心皮多數，螺鏇排列在突起的柱頭上，離生，子房上位；聚合瘦果或聚合蓇葖果；胚小，胚乳豐富。約有60屬，2200種，分布於世界各地，多數分布於北溫帶。中國有39屬，約720種，廣布全國，多數分布於西南部山地。中國特有屬5個：尾囊草屬、星果草屬、獨葉草屬、罌粟蓮花屬和毛茛蓮花屬。毛茛科部分植物可供藥用，其中黃連、附子、升麻、川木通等是有悠久歷史的中藥。部分植物可作土農藥，防治一些農作物的病蟲害。毛茛科中不少屬（如烏頭屬、翠雀屬、耬斗菜屬、鐵線蓮屬、銀蓮花屬、金蓮花屬、毛茛屬等）有美麗的花，可供觀賞。
代表種類：毛茛、烏頭、白頭翁、黃連。
黃連屬 約16種，分布於亞洲東部及北美洲。中國有6種，分布於秦嶺以南各省區，生長在山地常綠闊葉林中。葉數枚簇生根狀莖頂端，有長柄，葉片掌狀全裂，裂片菱狀卵形，羽狀深裂，邊緣有小銳齒，春季自葉簇中抽花出葶，花序有數朵黃綠色小花，每朵花有8～12個心皮，子房之下有細長的心皮柄。本屬植物含小檗鹼等生物鹼，味甚苦，可藥用。黃連分布於四川和湖北一帶，有悠久的藥用歷史，根狀莖粗壯並分枝，黃色，是供藥用的部分。
價值介紹
峨眉黃連這種黃連僅產於石筍溝、洪椿坪、仙峰寺附近的壽星岩和九十九道拐、弓背山的左慈洞等地，生長在陰濕的懸岩峭壁之上。
清乾隆重五年（公元1740年）重新收集增補的《峨眉縣誌》記述：黃連梗細內實者日岩連，多產穹岩絕險處，採集者腰繩上下，繩絕則殞，今亦采盡矣。藥農說，岩連現極衡少，往往冒著生命危險，二、三日難採集到一、二斤。
峨眉山行銷市面的黃連，主要靠培育種桿。雅連已有300多年的栽培歷史。味連是1958年開始從四川省石柱縣引種。海拔1700米以上，以雅連為主；海拔800米至1500米的山地，以味連為主，搭棚栽種。現狀瀕危種。峨眉黃連為我國特有植物，僅產於四川局限地區，其根狀莖（或全草）供藥用，一量發現，天然繁殖力較低，植株日益減少，如不採取有效保護措施，必將致絕滅。
形態特徵
峨眉黃連5-6厘米，先端漸尖厘米的細柄，側生裂片卵形，長僅為中裂片的1/3-1/4，不行二深裂或近二全裂，陰上面沿主胱被子婀毛牙，其餘無毛；葉柄長z約5-16厘米。花葶通常單一，高15-27厘米；花序為多歧聚傘花序，具3-6花；萼片5，窄七形，長約為萼片的1/2，中央具密橫；雄蕊多數；心皮9-14，具柄。果微被子毛，常一籌莫展約8毫米，與果柄近行和；種子3-4，長圓形，黃褐色。
保護價值與措施
野峨眉黃連生態學和生物學特性本種適詛生境的年平均溫為17。2℃年降水量169。-18。。毫米，相對濕度80%。土壤為山地黃壤或黃棕壤，PH值5。5-6。5。性喜陰濕，怕直舴光照。結果冰雹不高。
保護價值：峨眉黃連富多種物鹼，常作為黃連的代用品，產區稱：野連"、"岩連"、"鳳尾連"。全草均可入藥，為貴重的中藥材。保護其野生種源，對愛行科演研究及擴大生產均有較大的價值。
保護措施：尚無任何保護措施。目前僅個別藥家移栽少量植物株於蔭蔽的陡或陡央上。建議在產區集中生物學特性、個體及群生態的研究，為引種栽培擔供科學依據。
醫藥價值
分為岩連、雅連、味連，岩連為野生，產量極為稀少，不易得，峨眉山行銷市面的主要是人工培育種植的雅連和味連。
採制：秋季採挖，除去鬚根及泥沙，乾燥，撞去殘留鬚根。
性狀：根莖多集聚成簇，形如雞爪，單枝，根莖長3～6cm，直徑0.3～0.8cm。表面灰黃色或黃褐色，有結節狀隆起及鬚根，有的節間表面光滑如莖稈，習稱“過橋”上面多殘留褐色鱗葉、莖和葉柄。質硬，斷面不整齊，皮部橙紅色或暗棕色，木部鮮黃色或橙色，呈放射狀排列，髓部有時中空。氣微，味極苦。
化學成分：含小檗鹼（berberine）、黃連鹼（coptisine）、巴馬亭（palmatine）、藥根鹼（jatrorrhizine）、木蘭鹼（magnoflorine）等。
性味 苦，寒。歸心、脾、胃、肝、膽、大腸經。
功能與主治：清熱燥濕、泄火解毒。用於濕熱痞滿、嘔吐、瀉痢、黃疸；高熱神昏、心火亢盛、心煩不寐、血熱、目赤吞酸、牙痛、消渴、癰腫疔瘡；外治濕疹、濕瘡、耳道流膿等症狀。
套用：1、用於濕熱內蘊、腸胃濕熱、嘔吐、瀉痢等症。配黃芩、大黃等，能治濕熱內蘊之證。對濕熱留戀腸胃，常配合半夏、竹茹；配木香、黃芩、葛根等以治瀉痢。
2、用於溫病高熱、口渴煩躁、血熱妄行、以及熱毒瘡瘍等。治溫病高熱、心火亢盛，配伍梔子、連翹等；對於血熱妄行，可配伍黃芩、大黃等同用；對熱毒瘡瘍，可配伍赤芍、牡丹皮等藥同用。此外，黃連還可用於胃火熾盛的中消證，可配合天花粉、知母、生地等同用；塗口，可治口舌生瘡。
使用禁忌：本藥大苦大寒，過量或服用較大，易致敗胃。凡胃寒嘔吐、脾虛泄瀉之症均忌用。
藥理作用
峨眉黃連黃連煎劑100%濃度，平皿法實驗表明對痢疾痢桿菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌、大腸桿菌、變形桿菌等7種革蘭氏陰性菌及葡萄球菌、a-溶血性鏈球菌、B-溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、百日咳桿菌等5種革蘭氏陽性菌皆有較強的抑菌作用。黃連煎劑以試管稀釋法試驗表明1：160 對宋內氏、1 ：1280 對弗氏、1：2560 對志賀氏、1 ：5120 對施氏痢疾桿菌，1：160 對傷寒桿菌，1：128 對鼠疫桿菌，1：160及1：1280分別對a-及B-溶血性鏈球菌，1：640對白喉桿菌、肺炎雙球菌、霍亂弧菌，1：2560對人結核桿菌（H37）有抑制作用。黃連水煎液1 ：640對炭疽桿菌，1：320對金黃色葡萄球菌、丹毒桿菌，1：20對綠膿桿菌有抑制作用。黃連煎液100%，酊劑20%，用平皿濾紙法或滲透法試驗對志賀氏、施氏、弗氏痢疾桿菌及金黃色葡萄球菌、鏈球菌均有顯著的抑制作用。黃連水煎劑100%濃度，平皿打孔法試驗，對志賀氏、弗氏、宋內氏和施氏4種痢疾桿菌均具有抗菌作用。黃連煎劑1：1-1：128濃度，對百日咳桿菌有抑菌作用。小檗鹼1 ：4000濃度對結核桿菌有抑制作用，1.5，2.5g/kg 灌胃，連續21，28天，可延緩小鼠實驗性結核病的發展。小檗鹼1：32000濃度對溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、炭疽桿菌、霍亂弧菌有抑制作用；1 ：16000對金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌有抑制作用；1 ：8000對檸檬色葡萄球菌、綠色鏈球菌、白喉桿菌、枯草桿菌、志賀氏痢疾桿菌、福氏痢疾桿菌有抑制作用；1 ：4000對肺炎桿菌、變形桿菌有抑制作用；1 ：1000對傷寒桿菌有抑制作用；實驗發現有7種胺基酸（天冬氨酸及其醯胺、組氨酸、甘氨酸、甲硫氨酸、蘇氨酸、色氨酸）3種維生素（煙酸及煙醯胺、對氨苯甲酸、維生素 B6）及腺苷酸、尿嘧啶能對抗小檗鹼的抗菌作用，因此小檗鹼的抗菌作用可能是通過影響細菌的代謝過程來實現的。黃連煎劑及醇提劑1g/ml，平板打洞法試驗表明對腦膜炎球菌有抑制作用，試管稀釋法煎劑1 ：1280，醇提劑1：320 對腦膜炎球菌有抑制作用。小檗鹼對3H－胸腺嘧啶核苷和3H－尿嘧啶核苷參入金黃色葡萄球菌及大腸桿菌，低濃度（10μg/ml）呈促進，高濃度（100，500mg/ml）呈抑制作用。
2.抗真菌作用：
黃連煎劑15%濃度對許蘭氏黃癬菌、許蘭氏黃癬菌蒙古變種、鐵鏽色毛癬菌有抑制作用，8%濃度對狗小芽胞菌、絮狀表皮癬菌、堇色毛癬菌有抑制作用，10%濃度對共心性毛癬菌、20%濃度對紅色毛癬菌、25%濃度對足跖毛癬菌、35%濃度對白色念珠菌有抑制作用。黃連水浸劑1：3濃度對堇色毛癬菌、同心性毛癬菌、石膏樣毛癬菌、許蘭氏黃癬菌、奧杜盎氏小芽胞菌、鐵鏽色小芽胞菌、羊毛狀小芽胞菌、腹股溝表皮癬菌、紅色表皮癬菌、考夫曼一沃爾夫氏表皮癬菌、白色念珠菌、緊密著色芽生菌、星形奴卡氏菌等有抑菌作用。
峨眉黃連3.抗病毒作用：
黃連煎劑50%濃度0.1ml/蛋，雞胚法試驗表明對流感病毒PR8株、甲型流感病毒56-S8株、亞甲型病毒FMl株、乙型流感病毒Lee株、內型流感病毒1233株均有抑制作用。黃連煎劑25-100%濃度對B型肝炎病毒DNA有抑制作用。小檗鹼0.5mg/蛋，能有效地降低沙眼病毒感染雞胚的死亡率，並抑制病毒原生小體的產生。
4.抗阿米巴作用：
黃連煎劑1：20-1 ：80 濃度、小檗鹼1：5000-1 ：10，000濃度體外試驗有抗阿米巴作用；黃連煎劑1.3g/kg 灌胃，小檗鹼50mg/kg 灌胃 對接種於大鼠盲腸的溶組織阿米巴原蟲有殺滅作用。
5.抗炎、抗腹瀉作用：
黃連甲醇提取物400μg/只對雞受精卵法試驗，表明有抑制肉芽組織增生的作用，鹽酸小檗鹼50mg/kg
灌胃，對大鼠巴豆油囊法、棉球法也表現有抗炎作用。小檗鹼1×10(-4)濃度體外試驗有抑制人多形核白細胞產生白三烯B4的作用，抑制率為43.7±5.6%。小檗鹼40.80mg/kg 灌胃，能對抗蓖麻油或番瀉葉引起的小鼠腹瀉；30.60mg/kg 灌胃，抑制醋酸引起的小鼠腹腔滲出增加；20.50mg/kg 皮下注射，抑制組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增加；4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓腫脹，因此，認為小檗鹼的抗腹瀉與抗炎作用有關。小檗鹼0.06-20mg/kg 灌胃，可推遲、減少、減輕印度牽牛根（Ipomoea turpethμm root）引起的犬腹瀉，但對MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹瀉無效，10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小腸運動，由於對血清蛋白或雞蛋清蛋白無沉澱作用，因此其抗腹瀉不是由於收斂作用。小檗鹼20-30mg 灌胃，對霍亂毒素引起的兔實驗性霍亂有抑制作用，可停止腹瀉，或延長生命。小檗鹼10mg/kg 灌胃，可推遲、減輕、減少霍亂毒素引起的大鼠腹瀉，也減少大鼠腸內水分及電介質水平。對霍亂毒素注入小腸的大鼠，小檗鹼1mm注入腸內，可促使Na+Cl-吸收。小檗鹼5mg注入豚鼠腸內濃度為2.7×10(-3)M，可降低大腸桿菌毒素引起的水和電介質的分泌，其抗分泌作用類似a-受體激動劑、鴉片類及抗組胺藥。
峨眉黃連6.對心血管作用：
小檗鹼3-5mg/kg 靜脈注射，可使麻醉犬血壓下降，如動物預先用麥角毒處理，則小檗鹼的降壓作用可被翻轉。硫酸小檗鹼0.1-6.0mg/kg 靜脈注射，可使麻醉犬、貓、大鼠血壓下降。小檗鹼2-10μg/ml可抑制去甲腎上腺素引起的兔肺動脈條收縮。小檗鹼0.1%濃度，5ml 靜脈注射，能增強乙醯膽鹼引起的麻醉犬血壓下降，小檗鹼2×10(-6)-2×10(-5)可增強乙醯膽鹼對蛙腹直肌收縮作用，但10(-4)濃度以上則對抗乙醯膽鹼的作用，表面小檗鹼能抑制膽鹼酯酶，故增強乙醯膽鹼作用，而小檗鹼本身又有對抗乙醯膽鹼作用。小檗鹼、黃連鹼（Coptisine）體外試驗對大鼠腦乙醯膽鹼酯酶有抑制作用，其IC50小檗鹼為9.8×10(-7)黃連鹼為5.8×10(-6)。小檗鹼能阻斷苯腎上腺素對離體兔主動脈條的收縮作用，其IC50為30μm，而對組胺、5-羥色胺、KCl引起的上動脈條收縮無影響，也不影響血管條的基本張力，說明小檗鹼對a-受體有選擇性阻斷作用。小檗鹼0.3，1.3μmol/L，使去氧腎上腺素在大鼠肛尾肌和兔主動脈標本的累積量一效曲線平行右移，不壓低最大反應，表明小檗鹼對a-受體具競爭性阻斷作用。 小檗鹼10μmol/L，育享賓 1mol/L 均明顯減弱可樂定對電刺激大鼠輸精管前列腺端所引起興奮的抑制作用，使可樂定累積量一效曲線右移，最大反應不變，PA2值分別為5.3和7.8；小檗鹼 1μmol/L 及派唑嗪10μmol/l在大鼠肛尾肌標本可使苯腎上腺素量一效曲線平行右移，最大效應不變，PA2值分別為6.4和8.5，說明小檗鹼對a1及a2受體均有阻滯作用，阻滯作用的選擇比率（a1/a2）為8。小檗鹼5.5μmol/L，使乙醯膽鹼對大鼠肛尾肌收縮的量效曲線右移，最大反應壓低83.5及38.4%，小檗鹼 5μmol/L可拮抗5一羥色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收縮反應，也拮抗組胺1mmol/L引起的肛尾肌收縮，也抑制異丙腎腺素引起的肛尾肌收縮，說明小檗鹼在大鼠肛尾肌對多種受體有阻斷作用。
小檗鹼腹腔注射 對CHCl3引起的小鼠室顫有保護作用，其半數有效量為14.91±0.0104mg/kg；小檗鹼15mg/kg靜脈注射，對烏頭鹼誘發的大鼠室顫也有保護作用，但對哇巴因引起的室性心律失常無效。小檗鹼1mg/kg
靜脈注射，能引起清醒大鼠血壓、左室壓及左室舒張期末壓的降低，其下降程度為舒張壓＞收縮壓＞左室壓，心率反射性加快，然後緩慢而持久的下降，在後負荷及心率下降的同時，並不伴有左室壓力變化最大速率（±dp/dt）max、左室壓力上升速度一壓力變化比（dp/dt）p-1的降低或左室力速向量環LVP（（dp/dt）P-1及其斜率的縮小，甚至還略有增加，表明小檗鹼對心肌的收縮性能的增強作用，因此降壓效應主要為降低心率及外周血管阻力所6隆Ｐ￠藜?mg/kg 靜脈注射，可提高麻醉貓電致室顫閾值，6-120μmol/L對豚鼠離體心乳頭狀肌可延長APD、ERP，問時出現正性肌力作用，可能與促Ca2+跨膜內流有關。
小檗鹼10(-4)mol/L濃度對豚鼠離體左心房，可明顯增強其收縮力，延長功能不應期（FRP），降低腎上腺素誘發的自律性閾濃度，對右心房也增強收縮力，減慢自搏頻率，拮抗腎上腺素正性頻率作用而不影響其正性肌力作用。小檗鹼給犬1mg/kg 靜脈注射為負荷量，繼而以每1分鐘0．2mg/kg恆速輸入，可延長心室及心房的ERP及FRP，提高電刺激致室顫閾值。小檗鹼0.1-30μmol/L濃度，能劑量依賴性地降低兔竇房結、房室結細胞的APA、Vmax、最大除極電位（MDP）及自搏頻率，並延長APD50、APD95及ERP，同時抑制竇房結功能，即延長竇性周期及竇房恢復時間及校正竇房恢復時間，小檗鹼對竇房結的抑制作用，不被阿托品所拮抗，a2受體拮抗劑BHT一920或a1受體激動劑苯腎上腺素也不能翻轉小檗鹼的作用；其抑制竇性周期、APA及Vmax的作用，可被去甲腎上腺素所翻轉，在無鈣液中，小檗鹼對竇房結的抑制作用仍然存在，但在心房，除APD50及APD95外，對其他的指標則消失，因此小檗鹼可能作用於B受體及Ca2+內流，其抗心律失常作用可能與心肌慢反應細胞有關。
小檗鹼10μmol/ L可使離體兔心臟S一C（竇房結細胞O相AP到界嵴細胞O相AP）及C一H（界嵴細胞O相AP到希氏束O相AP）間期縮短，膜反應性增強，並依濃度性抑制竇房結及界嵴細胞AP各指標，對前者作用強於後者；在整體試驗中，小檗鹼10mg/kg 靜脈注射可縮短兔心A一H（心房到希氏束傳導時間）及H一V（希氏束到心室傳導時間）間期，延長心房有效不應期（AERP）及房室結功能性不應期（AVNFRP），表明小檗鹼加快房內及室內傳導，但15mg/kg 靜脈注射時，則出現嚴重的心臟抑制。小檗鹼5-100μmol/L可使離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位 Vmax降低，APD90延長；4mg/kg 靜脈注射，使大鼠血壓下降，左室內壓變化最大速率（dp/dtmax）、左室內壓峰值（LVSP）輕度減少，心室開始收縮到壓力上升速率最大值的間隔時間（t-dp/dt-max）和左室舒張末期壓（LVEDP）輕度增加，表明左室心肌收縮性能受到抑制，5分鐘後，心收縮性能逐漸加強，LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加，左室舒張期壓（LVOP）及 LVEDP和t-dp/dtmax減少。小檗鹼0.1-300μmol/L，對豚鼠離體右心房肌與乳頭狀肌呈正性變力作用，還能延長心肌功能不應期（FRP），抑制腎上腺素誘發的異常自律性。小檗鹼5mg/kg 靜脈注射，可使慢性心肌梗塞犬心電圖QTC間期延長，使右室有效不應期（RERP）、左室正常區不應期（NERP）及左室梗塞區不應期（IERP）也延長，縮小IERP的差異和左室有效不應期離散性，抑制程控刺激誘發的室速、室顫。
峨眉黃連此外，小檗鹼可預防梗塞後由急性心肌缺血所致的自發性室顫，直接證實了小檗鹼抗室顫作用。鹽酸小檗鹼1%濃度，每1小時 10ml/kg恆速給犬靜脈輸入，開始隨體內藥量的增加，左室內壓峰值（LVSP）增加，左室內壓最大變化速率（dp/dtmax）加快，左室開始收縮至出現dp/dtmax的間隔時間（R一dp/dtmax）縮短；繼續輸藥，體內藥量繼續增加，至輸藥60分鐘時LVSP下降，dp/dtmax減慢，R一dp/dt－ max延長，最後心臟收縮無力，血壓下降死亡，表明小檗鹼小劑量興奮心臟，大劑量則呈抑制作用。小檗鹼對豚鼠心室乳頭狀肌慢向離子電流呈先增加後減少的雙相作用，小檗鹼72，365μmol/L於用藥初期明顯促進心肌細胞外Ca2+內流，使慢向離子電流幅值增大，隨作用時間延長，小檗鹼又阻滯鈣通道，使Ca2+內流減少，慢向離子電流幅值逐漸減小，甚至消失，心肌收縮力下降，這可能是臨床上靜滴小檗鹼引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。
7.解熱作用：
黃連注射劑0.5mg/kg 靜脈注射，對家兔白細胞致熱原性發熱有解熱作用，並使腦脊液中 cAMP含量下降，表明其解熱作用與中樞cAMP生成有關。
8.降血糖作用：
黃連水煎劑1.0-10.0g/kg 灌胃，可降低正常小鼠的血糖水平；小檗鹼50mg/kg
灌胃，給藥1-7天，可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自發性糖尿病小鼠的血糖水平，也對抗腹腔注射 葡萄糖、腎上腺素引起的血糖升高。小檗鹼50mg/kg
灌胃，對小鼠不影響胰島素的分泌，也不影響肝細膜胰島素受體的數目與親和力，小檗鹼的作用可能力受體後效應，小檗鹼可以對抗注射葡萄糖引起的血糖升高，
可以抑制以丙氨酸為底物的糖原異生，以及小檗鹼的降血糖作用與血乳酸的升高密切相關，因而小檗鹼可能通過抑制糖原異生或促進糖酵解而產生降血糖作用的。
9.降血脂作用：
黃連水浸液2ml，灌胃，連續給藥7周,對膽固醇餵飼的家兔，可使血清膽固醇含量降低。小檗鹼50mg/kg
灌胃，連續7天，對餵飼高膽固醇乳劑的小鼠，可使血清膽固醇含量降低。
10.抗氧化作用：
5%黃連水煎劑0.5ml與大鼠腦勻漿5%0.6ml混合培養，可使腦勻漿丙二醛（MDA）的生成減少；10%黃連水煎劑4-5ml/只，灌胃，1天2次，可使四氧嘧啶處理大鼠胰、肝中的MDA含量下降。
峨眉黃連11.對血液系統的影響：
硫酸小檗鹼1-3mg/ml體外試驗，可降低肝素（50u/ml）對人及犬血的抗凝血作用，但小檗鹼單獨使用10mg/ml，本身具抗凝作用。小檗鹼40-200μg/ml體外試驗，對ADP誘導的兔血小板聚集有抑制作用，IC50為120μg/ml，且呈量效關係。小檗鹼有抑制兔血小板的聚集與釋放ATP的作用，抑制ADP誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0.19及0.6mmol/L的抑制膠原誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0．12及0．08mmol/L,抑制花生四烯酸誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0．76及0.43mmol/L，抑制A23187誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為2.36及0.85mmol/L，作用機制可能與抑制花生四烯酸代謝和胞內Ca2+升高和/或cAMP升高有關。小檗鹼0.5mol/L，明顯抑制由膠原、ADP、花生四烯酸誘導的兔血小板血栓素A2（TXA2）的釋放，並呈現劑量依賴關係，兔25mg/kg 靜脈注射後，60min血漿中前列環素（PGI2）含量下降，實驗結果證明小檗鹼有抑制花生四烯酸自血小板膜磷脂釋放和代謝的作用。
12.其它作用：
小檗鹼1×10(-4)濃度體外試驗對鈣離子載體A23187賴激人多形核白細胞產生白三烯
B4有抑制作用。鹽酸小檗鹼4.40μg/ml體外試驗可抑制小鼠肉瘤180（S180細胞DNA、RNA、蛋白質及脂肪的合成，還抑制葡萄糖氧化成CO2，但在體給藥，10mg/kg
腹腔注射，對小鼠腫 瘤DNA、蛋白質合成抑制作用很小，2.5-20mg/kg 腹腔注射
對小鼠S180也無抑制作用，存在這種差異，可能是血糖濃度的問題，在腫瘤細胞培養基中加入葡萄糖濃度達0.01-2.68mg/ml，可以阻礙小檗鹼對蛋白質合成的抑制
作用表明了葡萄糖與小檗鹼在S180細胞攝取上有對抗作用。小檗鹼30，60mg/kg 皮下注射可延長常壓密閉缺氧小鼠存活時間，並能對抗異丙腎上腺素或酚妥拉明的縮短耐缺氧時間，小檗鹼30，60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射，均可延長斷頭小鼠張口動作持續時間，也延長KCN4mg/kg 靜脈注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活時間，40，80mg/kg 灌胃 可延長利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活時間。鹽酸小檗鹼1.5mg/kg，對犬有利膽作用。還有抗潰瘍作用。
繁殖培育
峨眉黃連栽培技術 用種子繁殖。種子底胚後熟類型。5月上旬種 子成熟採收後，選擇陰涼較平坦的山坡用樹枝搭蔭棚，雨水能自然淋入棚內，挖20cm深地作窖，將種子與濕沙在窖內層積貯藏。經早晚及秋季低溫，胚逐漸發育形成。10- 11月間種子裂口後撒播於高畦，每1hm2播種子22.5-37.5kg，用牛馬糞覆蓋。次年2月下旬在畦面搭矮棚遮蔭，3月初出苗，揀去畦面落葉，並除淨雜草。苗期5-6月間應追施速效性氮肥催苗，10- 11月間撒細碎牛馬糞及火灰腐殖土以利越冬。
傳統的栽連技術都採用搭棚遮蔭，於冬季砍樹搭1.2m高蔭棚，蔭蔽度70％左右，棚內作1.6m寬高畦（廂）。播種後第3年3月間苗圃幼苗已長出4-6片真葉時移栽，行株距10cm×10cm，栽深3-5cm，每1hm2栽苗75-90萬株。近年有用玉米間作與林間栽連技術，冬季在畦面以行株距1.6m見方，間隔栽植麻、桑等灌木及松、杉等喬木。早春2月末在塑膠矮棚中作營養缽培育玉米苗。苗高30cm左右時，在高畦溝兩邊以株距30cm，葉對葉定向移栽玉米苗，6、7月份玉米葉封壟後即在行間栽黃連。冬季玉米收穫後，用玉米稈編織矮棚，為黃連遮蔭。次年復栽玉米，約4-5 年後灌木已成林，可為黃連遮蔭，不再栽種玉米。黃連收穫後在林間整地，施足底肥，還可再栽連；灌木林栽黃連2-3季後，喬木已成林，便可砍伐灌木，在喬木林下栽連。採用玉米和造林遮蔭技術栽連，不但不影響黃連產量，同時省工、省料、節約投資，活立木積蓄量比不栽黃連的樹林快1倍。
3.田間管理 栽植後，立即撒施少量牛馬糞及熏土稱刀口肥。每年早春、夏季種子收穫後及冬季10-11月間各追肥1次，春夏以氮磷等速效性肥料為主，冬肥以牛馬糞及熏土為主，施各肥後應培土。第1、第2年培土約1cm，第3、第4年2-3cm。追肥前應除草，移栽後一二年苗小露地孔隙大，易生雜草，每年應拔草4-5次，四五年生黃連已封壟，結合追肥每年拔草3次。搭棚栽連，當年5月種子採收後應揭去蓋棚敞陽，抑制葉的生長， 促使根莖充實；林間栽連，栽後第3年開始冬季應修枝亮棚，使蔭蔽度由栽連時的70％左右降低到20％-30 ％。
4.病蟲害防治 主要病害有白粉病，應降低蔭蔽度增加光照並可用石硫合劑防治。蟲害有蠐螬、螻蛄等，可用毒餌誘殺。早春有麂子、錦雞為害花苔和種子，應圍以籬笆，加強人工捕殺，減較為害。
其他種類
黃連為我國著名的常用中藥,目前,國內主要的商品黃連是味連、部分雅連及雲連。此外,各地還有自產自銷的多種野生黃連,如峨眉野連、土黃連、草連、串珠連、天全野連、西藏野連及灌縣野連等10種。
