一、基本信息
尿毒症腦病uremicencephalopathy，簡稱UE
尿毒症患者出現神經、精神等中樞神經系統方面的異常，稱為尿毒症腦病（uremicencephalopathy，UE），也稱為腎性腦病。是尿毒症患者最常見的併發症之一，嚴重影響患者的存活和生活質量。腎功能衰竭，特別是急性起病或快速進展時，可引起腦病或昏迷伴過度換氣和明顯的不自主運動表現，包括震顫、撲翼樣震顫、肌陣攣和手足搐搦。局灶性或全面性癲癇發作及局灶性神經體徵常見，可出現去皮層或去大腦強直姿勢。尿毒症性腦病又稱腎性腦病，是尿毒症時最常見的一組神經系統症狀，屬於代謝性的範疇，不僅見於慢性腎功能衰竭，也見於急性腎功能衰竭。
尿毒症性腦病是神經系統最常見的危害。尿毒症性腦病主要危害之一就是神經系統的危害。患者出現尿毒症性腦病時，早期表現為疲勞、乏力、頭痛、頭暈、理解力和記憶力減退等，進一步發展出現煩躁不安、肌肉顫動、幻覺的人等，嚴重者還會出現嗜睡、昏迷。腦電波常有異常。病理形態變化為腦實質充血、水腫或點狀出血，神經細胞變形、角質細胞增生，以大腦皮質及網狀結構處較嚴重。
尿毒症性腦病是由尿毒症所致的多種因素損傷中樞神經系統引起的一系列神經、精神症狀。尿毒症性腦病症狀表現：精神症狀（易疲乏，注意力不集中，表情淡漠或容易激動，易怒、記憶力減退、反應遲鈍，嚴重時可出現精神錯亂、幻聽、幻視、妄想等）；意識障礙（嗜睡、昏迷）；抽搐；癲癇；肢體的不自主運動；偏癱、失語、共濟失調等。一個慢性腎衰患者既往沒有神經精神病史，在腎功能不全期間出現上述症狀時，基本可以診斷為尿毒症性腦病。但尿毒症性腦病應與以下疾病鑑別：高血壓腦病；透析治療所致的失衡綜合徵；肝性腦病；其他系統性疾病所致神經系統損害。
二、發病機理
尿毒症性腦病的發病機理至今尚未明了。可能是由於尿毒症時，血中毒素積聚，腦血液循環障礙，水、電解質、酸鹼平衡紊亂，腦內毛細血管通透性增加引起神經細胞與膠質細胞膜特異性改變，使腦內毒性物質大量蓄積，妨礙腦的脈絡叢移除神經遞質代謝產物和阻斷膠質細胞的傳導作用，並可改變Na+-K+泵的功能，腦內三磷酸腺苷酶活性降低，腦對三磷酸腺苷的利用能力障礙，不能象正常那樣從三磷酸腺苷產生二磷酸腺苷（ADP）、AMP及乳酸鹽，三磷酸腺苷升高，非曲直使磷酸果酸激酶的活性受到抑制，進而阻斷糖的酵解並影響氧的消耗，腦的代謝率也相應降低，突觸的傳遞受到干擾，神經元間的相互作用減弱，腦功能減退。尿毒症患者透析出來的透析液，能抑制多種腦酶，考慮在尿毒症時必然有多種腦酶的代謝紊亂。有些作者還強調甲狀旁腺激素在尿毒症腦病發病中的重要性。尿毒症病人腦Ca2+顯著升高，血甲狀旁腺激素（PTH）升高，切除甲狀旁腺後腦電圖（EEG）及精神症狀均見改善，提示甲狀旁腺激素對中樞神經系統有直接影響，經透析治療後腦Ca2+恢復正常，腦電圖也同時改善。甲狀旁腺激素對中樞神經系統的損害機理未明，可能與PTH增多導致腦內Ca2+增多有關，Ca2+與許多細胞酶系的功能有關，腦Ca2+增多可通過干擾腦內酶系而影響大腦功能。甲狀旁腺激素本身也可能對中樞神經系統產生有害作用。其他激素與生化異常，也可能與腦病的產生有關。根據屍檢研究，尿毒症性腦病的腦組織學改變多為非特異性，可能與原發病相關。多無腦水腫，神經變性常見，但部位不定。大腦皮質的顆粒層可見壞死灶，約10%腦內有小點狀出血，僅2%見到局灶性膠質增生。
三、臨床表現
不論慢性腎功能衰竭的病因是什麼，尿毒症腦病的表現大致相似，症狀波動性較大，其特徵因人而異，
主要有以下幾個方面的表現：
1：腦衰弱狀態
對周圍環境的注意及知覺障礙，是尿毒症腦病的最早及最可靠的指征。病人容易疲勞，注意力不集中，記憶力減退，尤以近事遺忘、智力衰退等較為常見。病情輕者需藉助智力檢查才能發現，故易誤診和漏診。
2.重症精神病症狀
①抑鬱狀態：病人可從腦衰弱狀態轉變為精神活動普遍抑制及遲鈍。
②躁狂狀態：可從欣快感、激越發展至情緒高昂，言語、動作增多，但較抑鬱狀態少見。③譫妄、幻覺和妄想：在意識模糊時可出現譫妄,表情煩躁不安，喃喃囈語或興奮激動，注意力、記憶力、定向力均不佳，思維不連貫，並可出現錯覺和幻覺，人格解體和非現實感，妄想和類精神分裂症表現也可在尿毒症腦病病人中見到。計算力、判斷力常有障礙。
3.意識障礙
尿毒症時意識障礙極為普遍，尤以尿毒症末期常見，其程度可自嗜睡至昏迷，一些患者可出現木僵。
4.撲翼樣震顫
撲翼樣震顫是診斷尿毒症腦病的重要指標，但它非尿毒症腦病所特有，也可見於其他代謝性腦病，如肝昏迷等。病人一旦出現意識障礙。幾乎都會出現這種體徵。
5.震顫
細的或粗的震顫，尤以手及舌的意向性震顫，常在尿毒症腦病中見到，而且是診斷本病的敏感指標之一，常先於撲翼樣震顫出現。
6.肌陣攣
多灶性肌痙攣也很常見，主要累及面部及肢體近端諸肌，表現為突然、急速、不規則、不對稱的肌肉抽搐。
7.癲癇發作常為腦病的晚期表現。可為全身性大發作或局灶性發作，局灶性癲癇持續狀態與顳葉癲癇也可見到。
8.其他
還可見到共濟失調、肌肉震顫、手足搐搦等。
9.腦電圖（EEG）改變尿毒症腦病腦電圖改變出現率高達80~100%。其早期即有腦電圖異常，隨著尿毒症的加重或改善而變化，因而腦電圖檢查有助於尿毒症病人的早期診斷，腦電圖的動態觀察可以了解病情轉歸。不過尿毒症腦病時的腦電圖改變並無特異性，主要為瀰漫性慢波，喪失正常的α節律，θ及δ波增多，有癲癇發作者可見棘波,高振幅突發性慢波的發生率為16％。有人認為較為特異者為光刺激後產生肌痙攣的波形改變。對慢性腎衰腦電圖有顯著異常的病人進行透析，開始6個月腦電圖變化不大，以後逐漸恢復正常，腎移植6個月後腦電圖也恢復正常。
四、影響因素
尿毒症性腦病的發生可能與下列因素有關：
（1）毒性產物穿過血腦屏障進入中樞神經系統，可直接損傷腦細胞，使其發生代謝障礙；
（2）腦細胞膜通透性增高，引起腦水腫；
（3）高血壓導致腦血管痙攣，加重腦缺血、缺氧；
（4）電解質和酸鹼平衡紊亂也可引起神經系統功能障礙。
五、觀察護理
尿毒症性腦病是慢性腎功能不全的常見症狀之一，低鈉血症是引發尿毒症性腦病的病因之一。本章為您介紹尿毒症性腦病觀察護理。
1.神志觀察
尿毒症性腦病患者早期沒有特別的表現，容易漏診，因此要多加巡視，注意觀察患者的精神、性格、行為的改變等異常表現及時向醫生反饋。
2.注意安全，防意外
尿毒症性腦病患者會有躁動不安、驚厥、抽搐等，有自傷或傷人的可能。
因此，應專人守護，採取安全保護措施，如加床欄，必要時使用約束帶或遵醫囑套用鎮靜劑，備好急救物品及藥物，昏迷患者按昏迷病人護理。
3．及時準確採集血標本並送檢，準確無誤執行各項醫囑
如補鈉時，切忌將２０％氯化鈉未經稀釋便靜注或漏出血管外，嚴格控制滴速。
4．嚴密觀察生命體徵的變化
定時測量生命體徵並做記錄，發現異常及時處理。例如使用碳酸氫鈉患者有可能出現低鈣性抽搐等新的變化。5．做好基礎護理，預防併發症
要對患者加強皮膚及口腔護理。
6．合理的飲食
根據患者病情給予優質低蛋白、低磷、高熱量、高維生素飲食。
7．準確記錄２４ｈ出入液量，尤其是２４ｈ尿量
8．要有心理護理及康復指導
關心安慰患者，對待患者要熱情誠懇，並耐心解答患者提出的問題，解除其顧慮。特別是對出院患者指導其飲食，不要盲目低鹽戒鹽，禁食代鹽。
腦病概念
腦病是指因遺傳、先天性腦發育不全、腦外傷、腦腫瘤、腦出血、腦梗阻、感染、化學藥物中毒等引起的大腦神經組織損傷。指任何腦器質性損害。
進而導致患者智力低下、思維、語言障礙、感覺異常、肢體癱瘓甚至大小便失禁等症狀體徵的一大類疾病，常見的腦病可以分為三大類：一是遺傳、先天發育不良造成的小兒腦癱，智力低下等；二是外傷造成的急性腦損傷後遺症、腦血管病造成的腦中風后遺症等；三是因中樞神經纖維損傷進而造成腦神經細胞衰老退化造成的慢性退行性疾病，包括老年痴呆症、腦萎縮、帕金森病等。
