相關研究
一、 睡眠研究［1～3］
多導睡眠圖是睡眠學和腦電圖學的重要組成部分，也是當今世界上科學研究的熱點之一。PSG的問世對睡眠的研究具有決定意義。之前長期以來認為睡眠狀態僅與EEG的同步化慢波相聯繫，睡眠是一個單一進程。藉助於早期的PSG技術，美國Kleitman和Aserinsky（1957）發現人類的睡眠不是一個均一狀態，而是有兩個不同的時相周期交替。他們第一次觀察並描述了眼快動睡眠（rapid eye movement sleep,REM），即一種深度睡眠伴有眼球快速水平運動的狀態。以後又發現，除眼球快速運動外，REM期內容更為複雜。在此睡眠期間，各種感覺功能進一步減退，以致較難喚醒；骨骼肌反射活動和肌緊張進一步減弱，肌肉幾乎完全鬆弛；植物性神經機能下降但不穩定，有血壓升高，心率增塊，呼吸加快和不規則等情況。REM睡眠這一特點可能是某些疾病如心絞痛、心肌梗塞等在夜間突然發作的部分原因。
1968年美國Rechtschaff和Kales編制了《人類睡眠階段標準化術語、技術及劃分系統手冊》，其推薦的記錄技術和劃分準則，尤其是過去難以統一的一些特殊情況的劃分處理原則，被多數睡眠研究機構和臨床套用普遍遵循。按此標準劃分，可以見到下面幾種情況：覺醒（W）：EEG主要波率為α節律；伴有眼球運動和眨眼；張力性肌電波幅較高。NREM睡眠階段：EEG以慢波為主，無明顯眼球運動，肌張力降低。1.第一階段（S1）：α波降至50％以下，代以逐漸增多的θ波，為低電壓混合頻率EEG，後期可出現駝峰波；眼球運動變慢；張力性肌電稍降低。2.第二階段（S2）：EEG出現明確的睡眠紡錘和K綜合波，高幅慢波（75μV以上 ，每秒2次以下）在20％以內；眼球運動基本消失；張力性肌電稍降低。3.第三階段（S3）：高幅慢波（δ波）超過20％，無眼球運動；張力性肌電降低。4.第四階段（S4）：高幅慢波（δ波）超過50％，無眼球運動；張力性肌電降低。REM睡眠階段：EEG與S1類似；有鋸齒波提示REM開始，α波增多；伴有快速眼球運動；張力性肌電最低。在整個睡眠過程中NREM睡眠和REM睡眠的時相交替存在。在正常睡眠過程中，上述各期規則地按順序出現，即從清醒－慢波睡眠S1－S2－S3－S4，然後腦電又向相反的方向發展而重新出現S3－S2－第1期REM睡眠，接著再重複慢波睡眠S2－S3－S4－S3－S2後才能進入第二次REM睡眠。如此周而復始地形成規則的周期性變化，這樣的周期變化一夜中出現3～5次。
二、夢境研究［4，5］
夢是一種幻覺樣主觀體驗，歷來夢的唯一證人只是夢者本人。由於夢境虛無漂渺，不易作客觀分析，因而關於夢的種種學說，臆測居多，往往帶有濃厚的神秘與離奇色彩。這種情況給夢的研究帶來了方法學上的困難，使這方面研究長期停留在主觀水平上。 PSG問世獲得了一個突破，發現兩種睡眠狀態有著明確區別的電標誌。目前，我們第一次有了能說明夢態特徵的儀器和測量。藉助PSG進行的一些研究已揭開了這個薄紗，即夢是REM時的特徵。在腦發育成熟後，夢主要出現在REM期，此時，儀器自動喚醒受試者，80％訴說正在做夢，且人物、情景逼真，故事性強。這一發現很有意義，因為REM期，人體的代謝過程和大腦皮層細胞活動與正常活動差不多。而在NREM叫醒只有7～10％正在做夢，且內容是一些支離破碎的東西，鮮明的較少。
那么為什麼有人感覺很少做夢呢？其實人人晚上都要做夢。在一夜的睡眠周期中，在接近清醒期的最後一個REM持續時間最長，且是直接進入清醒期而不再轉入到NREM期的。因此，在這最後一個REM期，如果做夢，夢境就清晰而能回憶。NREM和REM均可直接被喚醒而轉為覺醒狀態。那些自稱很少做夢的人，其實只是很少從REM睡眠直接醒轉而已。REM睡眠剝奪可致REM睡眠壓增大和REM睡眠反跳，連續數夜的REM睡眠剝奪可致精神障礙的出現，這些證明REM睡眠是不可缺少的，間接提示做夢的重要性。心理學為此提出，睡眠的功能在於使人作夢，即把作夢做為睡眠的主要功能之一，另一種意識狀態。我們已發現一種客觀的和顯然是可靠的方法。但問題是PSG這種指標並不能揭示夢的內容。做夢滿足需要，這種需要是什麼？夢究竟是如何產生的？它起著什麼作用？有的還存在異議，有的仍然是一個謎。由於發現了夢的一些客觀伴隨物以及引人興趣的REM現象，用現代科學手段解釋和研究夢，仍是當代神經電生理學所關注的。看來，人類已踏上擁有驚人的探索希望的新大陸了。
三、在抑鬱症中的套用［6～10］
雖然弗洛伊德時代建立的精神障礙患者的夢的心理機制是失敗的，但現代電生理學的研究進步仍不斷提示我們，與“夢”密切相關的REM睡眠生理過程的研究，仍是我們認識精神障礙的一個特殊視窗。抑鬱症PSG有其相對特定的睡眠結構模式。目前趨向一致的意見有：（1）REM期睡眠：Kupfer提出，REM睡眠潛伏期縮短對於情感障礙可能具有特異性。嗣後，一些研究者又發現重性抑鬱症患者REM睡眠的數量、強度和密度均有所增加，第1個睡眠周期的REM期睡眠時間延長。（2）NREM期睡眠的變化：包括Ⅰ期睡眠增多，慢波睡眠減少，慢波活動密度降低，波幅絕對值降低等，在第一個NREM睡眠周期尤為明顯。此外，除全夜慢波活動總量減少外，其分布優勢也由第1個NREM期轉至第2個NREM期。（3）睡眠連續性受損：包括睡眠潛伏期延長，夜間醒起次數增多及早醒等。
睡眠剝奪（sleep deprivation）也就是禁睡誘發試驗。可分為全部睡眠剝奪（指NREM和REM睡眠兩期均予剝奪）、選擇性睡眠剝奪（目前集中研究剝奪REM睡眠的試驗，第一夜被剝奪，第二夜則加倍補償，持續數夜剝奪，可使患者一入睡就做夢）和部分睡眠剝奪（指剝奪後半夜睡眠）之類。睡眠剝奪治療抑鬱症是最近十年的一項進展，臨床發現，整夜睡眠剝奪及部分睡眠剝奪對大約60％左右的抑鬱病人有抗抑鬱作用，而對正常人卻不會引起情緒提高。睡眠剝奪後症狀改善的抑鬱病人在恢復睡眠時睡眠潛伏期、睡眠效率及睡眠維持等都得到改善，而症狀未改善者則無變化。還有人報導，症狀改善者在恢復睡眠時REM潛伏期延長。
四、睡眠呼吸暫停綜合徵［11］：
PSG套用後，診斷睡眠呼吸暫停綜合徵（sleep apnea syndromes,SAS）的病例增多，美國有9％的中年男性及4％的中年女性及24％健康老人患有此征。因而近10年本綜合徵頗受神經精神科、呼吸科及耳鼻喉科的關注。所謂睡眠呼吸暫停，是指睡眠時停止換氣10秒鐘以上，而SAS則指一夜睡眠中，在REM和NREM期至少出現30次以上的呼吸暫停。呼吸暫停的結果是引起低氧血症（尤以REM睡眠時低氧最明顯）和高碳酸血症以及呼吸性酸中毒等。由於低氧感憋氣，經常被憋醒，嚴重影響睡眠質量。病程較長時可出現智慧型障礙、抑鬱不安、 人格變化、行為異常等精神神經方面的症狀群；病情較重者可發生高血壓、右心功能不全、肺泡換氣低下等呼吸及循環系統的種種改變，甚至可為夜間猝死的原因之一。
明確診斷必須藉助PSG儀。監測方法：將受試者鼻腔的溫度感測器經呼吸監測儀及胸腹式呼吸動度感測器分別連於腦電圖的記錄筆，同時將患者頭部的腦電C3－A1、C4－A2、眼瞼頦肌的電極及心電（置導聯Ⅱ導）分別連於腦電圖儀。用血氧飽和度監測儀同步監測血氧飽和度的改變。測試前先測身高體重，睡前和醒後取平臥位袖帶法測臂部血壓，實驗當天禁服酒精、咖啡因、鎮靜劑或催眠藥。入睡前先描記一段清醒時的腦電圖，再測全夜7小時的腦電圖的改變。根據呼吸圖、眼動圖、腦電圖及肌電圖來分析睡眠的分期。根據睡眠分期及呼吸曲線來分析判斷SAS的有無、分型、缺氧情況和疾病的嚴重度及判斷預後。根據PSG監測，SAS可分為中樞性（無呼吸運動，鼻口腔無氣流通過）、阻塞性（呼吸運動存在，鼻口腔無氣流通過）和混合性（中樞性、阻塞性交替發生）3型。
精神科臨床上主訴嗜睡或長期失眠者甚多，應引起警惕。對非體胖但有劇烈打鼾者須詢問睡眠時呼吸情況，選用PSG來確診，以排除SAS。對失眠、抑鬱伴有睡眠呼吸暫停者，不妨試用三環抗抑鬱劑。可疑SAS者則應禁用或慎用有呼吸抑制作用的精神藥物，如巴比妥類和非苯並二氮雜卓類催眠藥物。
五、與其他新技術的結合［12、13］
歐美近年將單光子發射掃描（SPECT）正電子發射掃描（PET）所顯示的區域腦血流（rCBF）和區域葡萄糖利用的研究手段引入到該領域，在動物體和人體結合PSG儀監測，探討睡眠時相轉換的皮層發生和參與部位。Maquet(1996)通過對REM期與清醒期rCBF的比較發現，在REM期rCBF顯著增加的區域有：扣帶前部、雙側杏仁體、島蓋頂部、左側丘腦和腦橋、前額外側皮質、雙側頂區及扣帶後側皮質血流減少。數份研究比較一致的發現，部分邊緣、旁邊緣結構及額前區參與REM期的形成。採用PET、SPECT對REM相關功能部位的研究國外雖剛開始，但初步工作已取得重要結果，提示在精神科領域中可能有重要的研究前景，是今後的方向。
參考文獻
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