基本介紹
又稱靈敏性分析。研究與分析一個系統因周圍條件發生變化而引起其狀態或輸出結果變化的敏感程度的方法。靈敏度分析是在求得某個模型的最優解後，確定模型中某個或若干個參數允許變化的範圍有多大，才使原最優解的條件保持不變；或者當參數變化超出允許範圍，原最優解已不能保持最優性時，提供一套比較簡捷的計算方法來重新求得最優解。系統最最佳化的靈敏度分析包括三類問題。(1)系統的設計變數、目標函式對不確定參數變化的靈敏度分析。(2)系統的狀態變數、目標函式對參數變化或輸入變數變化的靈敏度分析。(3)系統的狀態變數對輸入變數或外界干擾的靈敏度分析。靈敏度分析可用來研究原有產品設計發生變化，資源擁有量發生變化或生產工序發生變化後，產品投入生產是否有利。
摘要
目的分析可誘導一氧化氮合酶（iNOS）對乳腺癌細胞化學敏感性的影響，評價新型蒽醌類生物還原化合物RHl對乳腺癌細胞毒性和乏氧選擇性。方法實驗以人乳腺癌細胞MDA-MB-231”和其轉染空載體的對照組細胞（PEF-vector）及一氧化氮合酶基因轉染的細胞克隆（iNOS10）為實驗對象。噻唑藍（MTT）法比較不同酶活性的細胞克隆對順鉑等抗腫瘤藥物和絲裂黴素C（MMC）衍生物-2，5-二氮丙啶-6-羥甲基-3-甲基苯-1，4-二酮（RH1）的敏感性的差異。結果同對照組細胞相比，iNOS10細胞對順鉑等幾種抗腫瘤藥物呈現不同程度的耐受，而對阿黴素的敏感性有所增強（P〈0．05），用L-甲基鹽酸精氨酸抑制細胞中NO的合成，則會降低iN-0S10細胞對阿黴素的敏感性，而對其他幾種抗腫瘤藥物的敏感性無顯著影響；生物還原化合物RH1是高毒性的化合物，IC50較MMC下降577倍；乏氧條件下，細胞對RH1的化學敏感性顯著增強，流式細胞術顯示RH1可以引起iNOS10細胞周期的G2／M阻滯。結論MMC衍生物RH1是高細胞毒性的化合物，可誘導一氧化氮合酶活性的增強，也可引起腫瘤細胞對部分抗腫瘤藥物的敏感性降低，且對高表達iNOS的細胞具有乏氧選擇性的損傷作用。
