流行病學
病毒由病人及隱性感染者經呼吸道排出,飛沫傳播。易感性普遍,各年齡組均有發病,兒童最多。感染後半數無症狀,病後產生抗體,但不能抵禦同型病毒再感染。本病分布亞、歐及南北美洲,冬春多發,夏季少見該病占“上感”的35%部分病毒隔2～3年流行一次。
病因
冠狀病毒(coronavirus)為單股RNA病毒,形似花冠或日冕人體冠狀病毒至少有6個血清株,229E及OC43分布較廣。該病毒初次分離較難,用帶完整纖毛的人胚氣管作培養才能增殖。經多次傳代後229E株可在人胚二倍體成纖維細胞上生長,OC43及OC38株可在鼠腦內生長。
冠狀病毒感染病毒發病機制
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞後,在其內複製和擴散並直接引起受染細胞損傷,造成局部病變或產生全身毒血症狀。
某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應所介導,如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕,但能引起嬰幼兒嚴重呼吸道疾病；最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段；接種疫苗後反而使自然感染者的病情加重等均提示其發病可能與免疫反應有關。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發生變性、壞死、脫落上皮細胞胞質或胞核內可見包涵體。病變程度與病毒種類、型別和感染部位有關。
輕者數天后上皮細胞可再生而恢復正常。如病變累及細支氣管,可發生上皮細胞壞死、剝脫,細支氣管壁有廣泛單核細胞浸潤,纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張、肺氣腫病毒性肺炎最初表現為纖毛進行性減少,上皮細胞空泡形成,繼之上皮細胞變性,肺泡實質性壞死、萎陷,肺泡壁也可見壞死和增厚,間質水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。並發細菌性感染時,可見黏膜充血,中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物,嚴重者可發生肺膿腫、敗血症及多個器官的化膿性變化。
臨床表現
潛伏期2～5天主要引起上呼吸道感染,可有發熱、發冷、頭痛、不適、流涕、咽痛及咳嗽,約77%表現為輕症,15%～20%為中等症狀感冒,重症者占8%～9%。病程2～18天,平均一周。少數可致腹瀉支氣管炎、肺炎、胸腔積液等。
併發症：
診斷
冬春季兒童發生輕症感冒,多無發熱,應考慮本病。確診可用鼻、咽洗液加抗生素後接種人胚氣管培養和細胞培養1～2周,逐日檢查纖毛運動及細胞病變,並用補體結合及中和抗體試驗鑑定病毒,或用雙份血清做補體結合試驗及中和抗體測定,若有4倍以上升高者可確診。間接血凝試驗快速、靈敏、特異性強。
治療
目前尚無有效的抗病毒藥物。現有的抗病毒藥物除效果不理想外,還有較大的副作用,且多數呼吸道病毒感染均為自限性,使用現有抗病毒藥物的意義不大對嬰幼兒嚴重呼吸道合胞病毒感染推薦利巴韋林治療。利巴韋林是一種人工合成的核苷類抗病毒藥,對某些類型的皰疹病毒、痘病毒流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腸病毒等病毒有效。其抗病毒作用機制尚不清楚。主要用氣溶膠吸入治療嬰幼兒嚴重呼吸道合胞病毒感染每天吸入12h,連用3天,能減輕症狀和縮短排毒期。動物實驗能致畸形,孕婦禁用。呼吸道病毒感染除發熱期應臥床休息,多飲水等一般治療外,主要為對症治療：高熱可予物理或藥物降溫,頭痛劇烈者可口服複方乙醯水楊酸(複方阿司匹林)。細支氣管炎肺炎出現氣急、哮喘、發紺時應給氧解痙、排痰保持氣道通暢,必要時行氣管切開和人工輔助呼吸,合併心力衰竭者應給予強心劑。繼發細菌感染者應及時給予有效抗菌藥物。
預後預防
預後：
一般預後良好。下呼吸道感染或繼發細菌感染者病情較重嬰幼兒、老年人或原有心肺疾患及免疫功能低下者預後較差對於傳染性非典型肺炎患者,大部分經過綜合治療後出現緩解或臨床治癒出院。有少數患者可進展至ARDS(20%以下),並出現死亡病例。重症患者的病死率似乎與患者的基礎疾病有關,臨床發現,有糖尿病、冠心病等基礎疾病的傳染性非典型肺炎患者的病死率更高。對影響預後的因素進行單變數分析發現,高齡、男性,發病時中性粒細胞絕對計數低等因素是出現重症以及死亡的預測因子。在多變數分析中發現,只有高齡(超過40歲的患者更易發展至重症)以及中性粒細胞絕對計數低是預後差的預測因子。
預防：
除腺病毒疫苗正試用外,其他呼吸道病毒尚無有效疫苗。鼻病毒型別太多,各型間無交叉免疫,疫苗預防幾乎不可能。呼吸道合胞病毒表面糖蛋白疫苗正在研製中。目前預防呼吸道病毒感染的措施仍是普及衛生知識,加強體質鍛鍊,避免受涼。流行期避免串門和去公共場所。患者應戴口罩或呼吸道隔離。
