分布危害
中山病首次在日本九州鹿兒島縣曾於郡發生，並由鹿兒島市中山鎮的日本家畜衛生試驗場九州支場分離到病毒，故命為中山病病毒和中山病。本病在日本的熊本、大分和宮崎等縣都有發生，1986年日本對九州地區奶牛場進行血清學調查，其血清陽性率達30%-87%。日本從澳大利亞進口牛和韓國送檢牛血清中也檢出了中山病病毒抗體，澳大利亞進口牛抗體檢出率高達34.6%。據初步調查推測，本病來自日本南方的沖繩島，並可能與我國台灣省有關。疾病病原
中山病病毒屬於呼腸孤病毒科環狀病毒屬Palyam病毒群，本病毒含有雙股RNA，其大小為11.75×10道爾頓，含有三種結構多肽(95K、86K、23K)。中山病病毒能在倉鼠傳代細胞、BHK21細胞、HmLu-1細胞和Vero細胞上生長增殖並出現細胞病變。
中山病病毒典型代表株(k-47)能在細胞內形成包涵體，並可觀察到多個病毒粒子，病毒直徑約為50nm。該病毒能凝集牛、綿羊、和兔的紅細胞，對馬、倉鼠及大白鼠的紅細胞有不同程度的凝集性，但對人B型、雞和鵝的紅細胞不具有凝集性。在多數動物的紅細胞中，以對牛的紅細胞凝集性最強。病毒對有機溶劑具有較強的抵抗力，特別是對乙醚和氯仿具有抗性，對酸的耐受性較差，在pH3.0時其感染性完全喪失。本病毒能刺激機體產生血凝抑制、瓊脂免疫擴散和中和抗體等。
中山病病毒侵入機體後，首先在紅細胞和血小板內增殖，當機體產生中和抗體後，病毒仍然能在紅細胞記憶體在幾周。
流行病學
中山病的易感動物主要是牛，並以肉用日本黑牛多發，奶牛及其它品種牛較少發生。本病屬蟲媒病毒病，其傳播媒介為尖喙庫蠓(CulicoidesOxystoma)，因此，本病的流行具有明顯的季節性，多流行於8月下旬至9月上旬，異常分娩發生的高峰在1月下旬至2月下旬。用中山病病毒給妊娠母牛靜脈接種，接種後無發熱等症狀，但一周左右出現白細胞，特別是淋巴細胞明顯減少，紅細胞中病毒的感染價較高，而血漿中病毒的感染價較低。本病毒能通過胎盤傳染給胎兒。用病毒培養液給1日齡未哺乳的犢牛靜脈接種，症狀與妊娠母牛相似，病毒在紅細胞中明顯增殖，並於接種後14天開始出現中和抗體。病毒經腦內接種，犢牛在接種後的第一天開始發熱，體溫可達40.9℃，第4天開始出現馳張熱，於第6天左右體溫明顯降低，吸乳量從第4天開始明顯減少，至第6天不能站立，呈角弓反張等神經症狀。臨診症狀
成年牛呈隱性感染，不表現任何臨診症狀。妊娠母牛感染後，可出現異常產，主要表現為流產、早產、死產或畸形產。異常分娩的犢牛少數病例出現頭頂部稍微突起，但體形和關節不見異常，多數表現為哺乳能力喪失(人工幫助也能吸乳)、失明和神經症狀。有些病例可見視力減弱、眼球白濁、聽力喪失、痙攣、鏇轉運動或不能站立等症狀。機理病理
中山病病毒主要侵害犢牛的中樞神經系統。剖檢可見腦室擴張積水，大腦和小腦缺損或發育不全，脊髓內形成空洞等中樞神經系統病變。
組織學變化為大腦中出現神經細胞和具有邊毛的室管膜細胞殘存，在脊髓膜中可見吞噬了含鐵血黃素的巨噬細胞。在殘存的大、中、小腦中可見神經纖維分裂崩解和在細胞及血管中出現石灰樣沉澱。多數病例可見小腦中固有結構消失，蒲金野氏細胞或顆粒細胞崩解或消失，並伴有小腦發育不全。病犢中有的大腦皮質變成薄膜狀，腦室內膜中殘留有腦髓液，並出現圓形細胞浸潤，神經膠質細胞增生，出現非化膿性腦炎。小腦的固有結構消失，小腦發育不全。腦外組織未見病理變化。由於病犢中樞神經系統的變化，說明中山病病毒具有嗜神經性。此病毒在神經組織增殖力強，而在其它組織中增殖力較弱。
