病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞後發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死範圍擴大。
症狀
一、梗塞先兆:多數病人於發病前數日可有前驅症狀,心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。
二、症狀:
(一)疼痛:為此病最突出的症狀。發作多無明顯誘因,且常發作於安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。
(二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有:由於心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常:約75-95%的病人伴有心律失常,多見於起病1-2周內,而以24小時內為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見,室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯,下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯,室上性心律失常多見於心房梗塞。
(四)心力衰竭:梗塞後心臟收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等症狀。嚴重者發生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,後期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
(五)全身症狀:有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起,一般在梗塞後1-2天內出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右。
檢查
一、心電圖。
二、超聲心動圖。
三、放射性核素檢查。
四、心肌酶譜檢查。
五、冠狀動脈造影。
治療
原則是:保護和維持心臟功能,改善心肌血液供應,挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞範圍,及處理併發症防止猝死。
一、監護和一般治療:1、監護。2、休息:臥床休息2周。3、吸氧。
二、對症處理
三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞範圍。