方法
用高糖飼料餵養Wistar大鼠12周后測得其血糖值明顯高於對照組(P＜0.05)為高糖血症模型。將高糖組和對照組大鼠的離體主動脈血管環置於高於生理濃度(40mIU/L)的胰島素環境中，觀察兩組大鼠對10-9mol/LET-1的反應；檢測血漿NO-2含量反映NO的含量；測定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性。結果
在高於生理濃度的胰島素環境中，高糖大鼠對ET-1的縮血管反應明顯強於對照組(P＜0.05)；高糖組NO-2含量和NOS含量均明顯低於對照組，其中以cNOS降低為主(P＜0.01)。結論：長期高糖血症通過損傷血管內皮功能使cNOS含量明顯降低，NO合成減少，引起EDRF/NO系統功能障礙，血管對活性物質ET-1的反應性增強，血管張力增加，此機制可能參與了動脈粥樣硬化等血管併發症的發病。
對內皮素的影響
高糖血症是糖尿病的主要病變，長期高糖血症又往往引起胰島素水平的增高。目的：為了研究高胰島素環境中高糖血症對內皮素-1(endothelin-1,ET-1)縮血管作用的影響及機制，進一步揭示糖尿病血管併發症的發生機理。方法：用高糖飼料餵養Wistar大鼠12周后測得其血糖值明顯高於對照組(P＜0.05)為高糖血症模型。將高糖組和對照組大鼠的離體主動脈血管環置於高於生理濃度(40mIU/L)的胰島素環境中，觀察兩組大鼠對10-9mol/LET-1的反應；檢測血漿NO-2含量反映NO的含量；測定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性。結果：在高於生理濃度的胰島素環境中，高糖大鼠對ET-1的縮血管反應明顯強於對照組(P＜0.05)；高糖組NO-2含量和NOS含量均明顯低於對照組，其中以cNOS降低為主(P＜0.01)。結論：長期高糖血症通過損傷血管內皮功能使cNOS含量明顯降低，NO合成減少，引起EDRF/NO系統功能障礙，血管對活性物質ET-1的反應性增強，血管張力增加，此機制可能參與了動脈粥樣硬化等血管併發症的發病
