病因和發病機理
風濕病的病因和發病機制尚未完全明確，但認為與A組乙型溶血性鏈球菌有關。本病多發生於寒冷地帶，與鏈球菌盛行地區一致；發病季節多見於春、冬季，與鏈球菌盛行季節一致；抗菌素的套用可減少發病及有預防作用。發病機制有以下學說：
①鏈球菌感染學說；
②鏈球菌毒素學說；
③變態反應學說；
④自身免疫學說；目前支持者最多。支持點有：有自身抗體存在；鏈球菌與組織成分有交叉反應；心肌內有免疫球蛋白沉積（活動期）；心瓣膜上有IgG沉積。
總之，體液因素、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。
基本病變
主要累及全身結締組織，以心臟最常見。病變發展過程大致可分為三期：
⒈ 變質滲出期：
開始是結締組織纖維發生粘液變性，HE染色呈嗜鹼性。繼而腫脹的膠原纖維斷裂崩解為紅染無結構顆粒樣物。此外，病灶中少量漿液和炎細胞（主要為淋巴細胞，少量中性粒和單核細胞）。此期持續約1個月。
⒉ 增生期：
又稱肉芽腫期，特徵性病變是形成風濕性肉芽腫，或稱為風濕小體、Aschoff小體（Aschoff body）——具有診斷意義。
Aschoff小體體積較小，在顯微鏡下才能看見，多位於心肌間質、心內膜下及皮下結締組織；在心肌間質內者多位於小血管旁，呈梭形或類圓形；中心為纖維素樣壞死，周圍為各種細胞成分：Anitschkow細胞：胞漿豐富，嗜鹼性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中於核的中央，核的橫切面似梟眼，縱切面，染色質如毛蟲。Aschoff巨細胞：含1-4個泡狀的核，與Anitschkow細胞相似，胞漿嗜鹼性。小體內還有少量淋巴細胞和中性粒細胞。此期持續約2-3個月。
⒊ 瘢痕期（癒合期）：
符合一般炎症癒合的特點，即：細胞數減少，纖維母細胞增加，產生膠元纖維及纖維細胞？，形成小瘢痕。此期約經歷2-3個月。
各器官的病變
（一）、風濕性心臟病：
常累及心臟各層，故稱為風濕性全心炎（rheumatic pancarditis）。
⒈ 風濕型心內膜炎（rheumatic endocarditis）：
常侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累；病變早期表現為漿液性心內膜炎，肉眼觀漿膜腫脹、透亮；鏡下，漿膜疏鬆，有巨噬細胞浸潤，及纖維素樣壞死；其後，壞死灶周圍出現Anitschkow細胞，嚴重者可有Aschoff小體形成，隨後在心瓣膜上出現典型改變棗疣狀贅生物，這些疣狀贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落；鏡下，為由血小板和纖維素構成的白色血栓，主要發生於二尖瓣心房面和主動脈瓣心室面；病變後期，心內膜下病變和贅生物機化形成 瘢痕；心壁內膜增厚、粗糙、皺縮，稱為馬氏斑（MaCallum‘s patch），以左心房後壁多見；長期反覆發作可形成慢性心瓣膜病。
2．風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）：
主要累及心肌間質結締組織；心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死，繼而形成風濕小體。小體呈瀰漫或局限分布，大小不一，多呈梭形，最常見於左心室後壁、室間隔、左心房及左心耳。後期，小體纖維化，形成瘢痕。風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，而出現臨床症狀。
3．風濕性心包炎（rheumatic pericarditis）：
主要累及心包髒層，呈漿液性或漿液纖維素性炎症。心包腔內大量漿液滲出，形成心包積液。大量纖維蛋白滲出時可形成絨毛心。恢復期，多數滲出吸收，少數纖維機化粘連，形成縮窄性心包炎。
（二）、風濕性關節炎
（rheumatic arthritis）75%的患者累及關節，多累及四肢大關節，特別是膝、踝關節，其次是肩、腕、肘關節。各關節常先後受累，反覆發作。局部紅、腫、熱、痛、功能障礙。鏡下主要為漿液性炎，關節周圍結締組織可有少量風濕小體 ，多數痊癒，無後遺症。
（三）、皮膚病變
⒈ 滲出性病變：環形紅斑（erythema annulare）真皮淺層血管充血、水腫，及炎細胞浸潤。1-2天消退，對急性期有診斷意義；
⒉ 增生性病變：皮下結節（subcutaneous nodules）多位於四肢大關節伸側麵皮下，0.5-2.0厘米，圓形或橢圓形，質硬，活動，無壓痛。鏡下，結節中心為大片纖維素樣壞死物，其周可見增生的纖維母細胞和珊欄狀排列的 Anitschkow細胞，伴有炎細胞浸潤。數周后，結節纖維化而變為瘢痕組織。風濕熱時，皮下結節雖不常出現，但有診斷意義。
（四）、風濕性動脈炎
（rheumatic arteritis）主要累及大中動脈，如冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期，血管壁發生粘液樣變性和纖維素樣壞死。伴有炎細胞浸潤。後期，血管壁因瘢痕形成而呈不規則增厚，管腔狹窄。
（五）、中樞神經系統病變
多見於5-12歲兒童，主要病變為風濕性動脈炎。可有神經細胞變性、膠質細胞增生及膠質結節形成，主要累及大腦皮質、基底結、丘腦及小腦皮層。當錐體外系受累較重時，患兒出現肢體的不自主運動，稱為小舞蹈症（chorea minor）。
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管（動靜脈）、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
⑴粘液樣變性（mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
⑵纖維素樣變性（fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis），如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
⑶澱粉樣變性（amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
⑷玻璃樣變性
又稱為透明樣變性（hyaline degeneration）。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
⑸炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤（如類風濕滑膜炎），有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主（如白細胞破碎性血管炎）。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
⑹增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管（動靜脈）可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
