對遺傳和變異的解釋
魏斯曼根據他所構想的種質概念，推論卵細胞中的各個定子在分裂過程中已分散到不同的身體細胞中，它們不可能再集中起來傳遞給後代。在生物體中只有由某類細胞穩定地貯存一份完整的遺傳物質，才能為後代提供發育的基礎，保持世代間的種質連續。因此他認為生物中有兩類細胞：一類是由定子確定而分化了的體質細胞，它們已不含有完整的遺傳物質，只能維持當代生存，並隨個體死亡而消失。所以由於環境影響體質所獲得的變異性狀不可能遺傳給後代。另一類是隱蔽在生物體內的種質細胞，它們始終保持一份完整的遺傳物質,不受體質細胞的影響,可連續不斷地把遺傳物質傳給後代。德國實驗胚胎學家T·H·博韋里於1893～1899年關於馬副蛔蟲卵裂的研究結果曾對魏斯曼的這一學說起了一定的驗證作用。他發現馬副蛔蟲在卵裂時，有一個細胞一直保持一套完整的染色體，這個細胞以後分裂形成為許多生殖細胞。但其餘細胞的染色體都削減兩端的異染色質部分而只保留中部的常染色質片段，削減的部分斷裂成許多小染色體。這些含有小染色體的細胞以後分化為身體各部分的組織和器官。這表明馬副蛔蟲卵裂時期的生殖細胞（相當於魏斯曼所指的種質）和身體細胞（相當於魏斯曼所指的體質）已經發生了分化。
支配行為
研究人員已發現，引起潰瘍的幽門螺桿菌需要一種特殊的基因才能沿從胃酸性區域到胃黏膜較鹼性區域的pH梯度移動。缺乏這種基因的突變體不能侵染易感小鼠。 維吉尼亞大學（Charlottesville，美國）的研究人員使用基於顯微鏡玻片的pH梯度分析和視頻數據收集系統記錄pH趨性行為。幽門螺桿菌對鹽酸的反應是將遊動方式由直線隨機型改為弓型或環型，使能遊動的菌群離開強酸。較鹼性區域的細菌不朝酸遊動。
為了鑑別對pH趨性信號轉導起作用的化學受體，研究人員採用基因工程方法，使幽門螺桿菌株SS1和KE26695菌株的一種能動變種中的四種已知的化學受體基因（tlpA、tlpB、 tlpC和tlpD）分別產生突變。發表於2006年4月《細菌學雜誌》上的有關這些突變株的研究結果說明，只有tlpB突變株有pH趨性缺陷。
tlpB突變株不能侵染高度易感的C57BL/6小鼠，而tlpA、tlpC和tlpD 突變株能侵染小鼠，並接近野生型菌株的水平。替換tlpB後的菌株可以恢復pH趨性和對小鼠的侵染性。
“因為幽門螺桿菌的pH感測能力對於其在胃內膜組織中的集群和存留是至關重要的，所以tlpB pH受體可能成為干擾這一行為的治療方法的一種新靶點”， 資深作者、維吉尼亞大學傳染病學教授Paul S. Hoffman博士說，“幽門螺桿菌感染最常發生於開發中國家，因為這些國家不能負擔特效藥的昂貴費用。開發專門阻斷化學受體的窄譜藥可能會減少花費。”
