輕度碎屑樣壞死

輕度碎屑樣壞死

輕度碎屑樣壞死是B肝病毒引起的病變,輕度表現為匯管區的炎症,有中量淋巴細胞和漿細胞浸潤,肝小葉保持完整,小葉內可有輕度肝細胞變性,或點狀壞死。中度炎症可見匯管區擴大,有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤,炎症浸潤至肝細胞可有嗜酸性變、氣球樣變、嗜酸性小體形成等改變肝門靜脈周圍,使肝界板破壞,侵入肝小葉,稱碎屑樣壞死。

輕度碎屑樣壞死輕度碎屑樣壞死
B肝病毒引起的病變,輕度表現為匯管區的炎症,有中量淋巴細胞漿細胞浸潤,肝小葉保持完整,小葉內可有輕度肝細胞變性,或點狀壞死。中度炎症可見匯管區擴大,有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤,炎症浸潤至肝細胞可有嗜酸性變、氣球樣變、嗜酸性小體形成等改變肝門靜脈周圍,使肝界板破壞,侵入肝小葉,稱碎屑樣壞死。

如何引發

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肝炎是引發碎屑樣壞死的原因。

肝炎發生炎症及肝細胞壞死持續6個月以上稱為慢性肝炎。慢性肝炎可由各種不同原因引起的,因此不是一個單一的疾病,而是一個臨床和病理學的綜合徵。慢性肝炎的臨床表現輕重不一,可毫無症狀,有輕微不適直至嚴重肝功能衰竭。實驗室檢查可表現為輕度的肝功能損害直至各項生化指標的明顯異常。肝組織學檢查可顯示不同和度的肝細胞壞死及炎症,主要在匯管區、匯管區周圍及肝小葉,病變嚴重時可有肝實質的塌陷,肝小葉結構破壞、纖維化及結構再生而形成肝硬化。臨床表現與實驗室檢查的結果與肝病理變化不一定平行,故不能僅以臨床表現實驗室檢查結果判斷慢性肝炎的嚴重程度。

慢性肝炎病因分類:1,慢性病毒性感染包括乙、丙、丁型肝炎病毒,我國有1.2億口為B肝病毒的攜帶者,其中10%發展為慢性肝炎,如果重疊丁肝病情很嚴生。2,自身免疫病因不明,伴有各種自身抗體,如自身免疫性肝炎。3,藥物和毒物如異煙肼,甲基多巴,雙臘酚汀,苯妥英鈉,對乙醯氨基酚胺碘酮,磺胺類,阿司匹林等。4,乙醇長期飲酒。5,代謝障礙肝豆狀核變性(WILSON病),œ-1抗胰蛋白酶缺乏等。慢性肝炎的炎症活動分級分級G匯管區周圍小葉內HAI積分0無炎症無炎症01匯管區炎症變性及少數壞死灶1-32輕度碎屑樣壞死變性點灶狀壞死或嗜酸性小體4-83中度碎屑樣壞死變性、壞死重或見橋接壞死9-124重度碎屑性壞死橋接壞死範圍廣,小葉結構失常13-18慢性肝炎纖維化程度分期分期S纖維化程度HAI積分0無纖維化01匯管區擴大纖維化12匯管區周圍纖維化或纖維隔形成,小葉結構保留23纖維隔伴小葉結構紊亂,無肝硬化34肝硬化4

病理

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慢性肝炎病理變化按照病變程度分為輕、中、重三度。
1.輕度慢性肝炎相當於原慢性遷延性肝炎(CPH)。慢性小葉性肝炎(CLH)及輕型慢性活動性肝炎(CAH),病理呈:GI_2、民_2。
(1)肝細胞變性、點、灶狀壞死、嗜酸水腫;
(2)匯管區炎細胞浸潤。擴大,可見輕度碎屑壞死;
(3)小葉結構完整。
2.中度慢性肝炎相當於原中型CAH,病理呈:馬是一。。
(1)匯管區炎症明顯,伴中度碎屑壞死
(2)小葉內炎症重,伴橋樣壞死;
(3)纖維間隔形成,小葉結構大部分保存。
3.重度慢性肝炎相當於原重型CAN,病理呈:G4、馬一4。
(l)匯管區炎症重或伴重度碎屑壞死;(2)橋樣壞死範圍廣泛,累及多類小葉;(3)多數纖維間隔,致小葉結構紊亂,或形成早期肝硬變。

常用的抗病毒藥物

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1.干擾素:常用的a一干擾素,是目前慢性病毒性肝炎的首選藥物,大量臨床試驗證實幹擾素主要具有抗增殖和抗病毒的功能,可以恢復肝功能,防止發展為肝硬化和肝癌。
2.阿糖腺音(An-A)與單磷酸阿糖腺著(Am-AInp):它的作用機制是可以選擇性抑制病毒DNA和抑制病毒抗著酸還原酶的活性。
3.新型的抗病毒藥物(核著類似物)
拉米夫定(ltheVUdinl)商品名‘賀普丁”,對HBV-DNA有競爭性抑制,具有“鏈絡止”的作用,即抑制HBV-DNA聯合酶的作用。

參考文獻

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1 郎奎玲,丁美群,徐春娣.病毒性肝炎膽囊異常B超診斷——附218例分析.中華物理醫學雜誌,1987,9(2)∶12

2 DograR,SinghJ,SharmaMP.Entericallytransmittednon-A,non-Bhepatitismimickingacutecholecystitis.Am-J-Gastroenterol,1995,90(5)∶764.

3 范渡,周金蘭,李三軍.病毒性肝炎101例膽囊壁的B超聲像圖分析.中國醫學影像技術,1997,13(6)∶534.

4 病毒性肝炎防治方案(試行)(1995年5月北京第五次全國傳染病寄生蟲病學術會議修訂).中華傳染病雜誌,1995,13(4)∶241.

5 程寶全.肝硬化合併結石的研究進展.國外醫學內科分冊,1994,21(8)∶344.

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