發病原因
（一）膽道結石
誘因②膽紅素顆粒的表面很不規則，一旦進入胰管，容易損傷胰管而引起炎症和感染；③膽石的大小與急性胰腺炎的危險性呈反比，微小膽石引起的急性胰腺炎比大結石引起的急性胰腺炎更為嚴重。若臨床上懷疑此病，可做急診內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)或十二指腸引流，將收集到的膽總管內的膽汁進行顯徽鏡檢查，即可明確診斷。對確診為微小膽石的病人，首選的治療方法是行膽囊切除術。
（二）肝胰壺腹括約肌功能障礙
肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高，影響膽汁與胰液的排泄，甚至導致膽汁逆流人胰管，從而引發急性胰腺炎。1998年Welega分別檢測了急性胰腺炎病人肝胰壺腹括約肌(SD)、膽總管(CBD)及胰管(PD)的壓力，發現全部膽源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的壓力均顯著升高，非膽源性急性胰腺炎中有65%的病人SD壓力升高，56%的病人CBD和PD的壓力升高。作者認為肝胰壺腹括約肌功能障礙是非膽源性急性胰腺炎與非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
（三）酗酒或暴飲暴食
因酗酒和暴飲暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壯年為主，暴飲暴食和酗酒後，可因大量食糜進入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加，進而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣，最終導致重症急性胰腺炎發病。
發病機制
（一）胰腺的自身消化
急性重症胰腺炎（二）細胞因子在致病中的作用
早在20世紀90年代初就已發現炎性細胞因子在急性胰腺炎導致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中這些炎性細胞因子互相關聯和累積作用，可導致血管滲漏、低血容量、多系統器官衰竭等危象的發生。近年來大量的研究證明，急性胰腺炎病損的胰腺組織作為抗原或炎症刺激物，激活了巨噬細胞而釋放出炎症介質，造成細胞因子網路和免疫功能紊亂，很可能就是急性胰腺炎易於從局部病變迅速發展為全身炎症綜合徵(SIRS)及多系統器官衰竭的重要原因。1998年Perejaslov報導重症急性胰腺炎合併膿毒敗血症的病人，其免疫功能及激素水平均發生變化，54.3%的病人因血中胰島素和C肽減少而發生高血糖，47.3%的病人早期皮質醇含量增高，當合併有膿毒敗血症時，67.3%的病人出現皮質醇及T淋巴細胞活性下降，免疫應答細胞減少。膿毒敗血症時補體系統的連鎖反應可激活產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素，這些毒索均使血管滲透性增加，促進細胞因子釋放，如TNF、lL-l、IL-6、IL-8和PAF等增多。因而認為檢測血液中此類細胞因子的濃度，有助於判斷胰腺病變的嚴重程度、病情的發展和預後等。與此同時，急性胰腺炎病人也存在一些保護性細胞因子和內生性細胞因子拮抗劑，主要有：IL-2、IL-10、可溶性TNF受體(STNFR)和IL-1受體拮抗劑(IL–1ra)。這些因子可用於治療重症急性胰腺炎，減輕胰腺和其他臟器的損傷，緩解病情，改善預後，降低死亡率。細胞因子可能會成為今後治療重症急性胰腺炎的一個新途徑。
人們還注意到白細胞及其代謝產物，如細胞質、彈性蛋白酶等酶類物質和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反應中可能起一定作用，可導致多系統併發症的發生。同時還注意到微循環障礙可能是引起胰腺壞死的重要因素。
病理變化
重症急性胰腺炎病理變化的幅度是很大的，其壞死程度可分為三期：第一期表現為散在性的組織出血壞死；第二期表現為出血壞死區擴大融合，胰腺腫大，但病變範圍局限，胰腺包膜基本完整；第三期表現為胰包膜破壞，整個胰腺均有出血壞死，並可累及周圍組織。根據壞死的部位和大小尚可分為周圍型、中央型、局限型、散在型及瀰漫型五種類型。病變部位可僅局限於胰頭部或體尾部，也可發展至整個胰腺。手術方式的選擇必須根據壞死範圍和深度來決定。一般認為病理變化與致病因素有關，膽源性胰腺炎可能屬於輕度水腫或出血壞死型，酗酒者常屬於出血壞死型，而外傷性或手術所致的重症急性胰腺炎其病理變化常較嚴重而廣泛。
系統損害
急性胰腺炎的絕大多數病程經過均較平穩，一般很少有併發症發生，而重症急性胰腺炎則幾乎都有併發症出現。其原因是多種多樣的，常由於以下因素誘發併發症：①全身血液供應發生障礙；②產生了各種不同類型的有害物質，如彈力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶，激肽等血管活性物質，腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等細胞因子，氧自由基及革蘭陰性桿菌產生的內毒素等；③各種有害物質隨血流釋放至全身各系統、各器官，發揮出互相促進、互相影響的網路樣致病效應，引起各系統、各器官的損害，嚴重時甚至造成多系統、多器官損害(MSOF)。
（一）消化系統變化
無論是輕型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系統各臟器均可發生變化，如表現為腹痛、噁心、嘔吐、消化道出血、黃疸、腸麻痹、腸梗阻、腹膜炎、假性囊腫和腹腔膿腫等，相關資料可見急性胰腺炎詞條，本文不再贅述。
(二)心臟損害
急性胰腺炎時心臟可有不同程度的反應，輕者僅有心率增快、心律不齊等表現，重者可發生心肌梗死、心源性休克、心室顫動及心跳驟停，偶然也可能發生心包炎或心包積液，甚至因心包壓塞而致死。
1.心臟損害的機制
急性胰腺炎時心臟改變的發病機制十分複雜，主要有以下幾個方面：①被激活的胰蛋白酶、彈力蛋白酶及PLA2等釋放到血液之中，對心肌產生了直接的損害。②胰脂肪酶經淋巴系統進入心房，引起心外膜脂肪壞死。③增多的胰蛋白酶引起小動脈收縮，加之自主神經受到強烈刺激，均可誘發心臟傳導系統興奮性增強，從而發生心律失常，包括心室顫動等。④炎性滲出物進入腹膜後可刺激腹腔神經叢，反射性地引起廣泛的血管（包括冠狀動脈）痙攣，造成心肌缺血和梗死。⑤電解質紊亂壞死的心肌細胞將細胞內的K+釋放出來，產生一時性的局部高血鉀狀態，從而影響心肌的去極化而誘發室性早搏甚至心室顫動；另一方面，在心臟傳導系統的功能方面，Ca與K有拮抗作用，急性胰腺炎時的低血鈣與高血鉀起著協同作用，造成心肌的損害。
2.心電圖異常
急性胰腺炎可出現多種心電圖改變，如心動過速，早搏，心房撲動，心房顫動，心室顫動，結性心律，傳導阻滯，T波低平、倒置、雙向，ST段下移等異常心電圖表現。也可出現異常Q波及ST-T偏移等難以與心肌梗死鑑別的心電圖圖形。由於這種心肌梗死的心電圖改變也可見於輕型急性胰腺炎，很值礙注意。產生異常心電圖改變的確切機制尚不很清楚，可能有如下原因：①胰蛋白酶直接損害。②心肌損害。③電解質紊亂。④疼痛。急性胰腺炎時心電圖出現異常既有其本身的影響，也要考慮有無急性胰腺炎合併心臟病變存在，因此要注意病史詢問及相應的檢查，以便作出正確判斷。鑒於急性胰腺炎時心電圖異常較常見，對急性胰腺炎病人應常規做心電圖檢查，異常者則進行心電監護，並及時複查和隨訪。
（三）、呼吸系統損害
急性胰腺炎時呼吸系統併發症相當多見，約有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表現。急性胰腺炎的呼吸系統病變可能會給治療帶來困難，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。
1.病理改變
急性胰腺炎發生呼吸系統病變時其形態學改變往往不具特異性，肺部病理改變有時具有類似“休克肺”的組織學表現特點。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表現為肺泡及間質水腫、微小肺不張、肺泡出血等變化。病程l—2周內死亡者除上述病變外還有透明膜樣物覆蓋、上皮細胞增生等病變發生。
2.發病機制
急性胰腺炎引起呼吸系統病變可能與下列因素有關：①通氣減少、通氣與血流的比例失調。②胰酶及其降解產物、活性肽等的作用。③急性胰腺炎時，補體系統被激活，補體介導的中性粒細胞在肺泡血管聚集、淤積，進而可誘發ARDS。
3.臨床表現
急性胰腺炎引起的呼吸系統病變按其發展經過與嚴重程度，可以分為三種類型：①早期呼吸功能不全，以低氧血症為主要特點，又稱為早期潛隱性缺氧。低氧血症的出現與急性胰腺炎的發病因素、嚴重程度、病人年齡、血澱粉酶值、血鈣值等無關。急性胰腺炎初次發作者低氧血症較多見，有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小時內做血氣分析時發現PaO2<9.3kPa。此為早期呼吸功能不全診斷的惟一依據，但其肺部症狀可不明顯，部分有呼吸加快、換氣過度或呼吸性鹼中毒等表現。X線檢查大多數為陰性，可伴有PaCO2降低。若做通氣功能檢查可顯示肺活量降低、肺順應性降低和氣道阻力增加，但此時病人多難於接受此類檢查。經治療後，低氧血症多於l周內消失，若延誤診斷和治療則可發展為急性呼吸衰竭。因此，對急性胰腺炎病人應密切監測血氣變化，並早期給予吸氧等治療。②明顯肺部表現，發病48小時後急性胰腺炎的症狀及低氧血症均無改善者，有30%~60%可出現明顯肺部併發症，如肺水腫、胸腔積液等，病人逐漸出現呼吸困難、脈速等表現。X線檢查的異常徵象有肺部浸潤或基底肺不張、肺水腫、胸膜滲出、膈肌升高等，胸腔積液以左側多見（約占64%），也可見於右側(11%)或雙側(25%)。胸腔積液實驗室檢查大多為滲出液，少數可呈血性，胸腔積液與血清的澱粉酶比值>1。此型多見於低氧血症未經充分吸氧治療及血清鈣明顯降低的病人。③急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，為急性胰腺炎最嚴重的呼吸系統併發症，見於15%~20%急性胰腺炎病人，通常發生於病程的2~7日，但也可在早期即迅速出現。其肺部病理變化、臨床表現與其他病因所致的ARDS相似，病人出現明顯呼吸加快(>35~40次/min)、呼吸窘迫、紫紺oPaO2明顯降低(<8.OkPa)，吸氧也難以糾正以上症狀。X線胸片可見瀰漫性網狀或片狀陰影。雖然重症急性胰腺炎病人的ARDS發生率較高，但單純水腫型急性胰腺炎也有並發ARDS的危險性。大多數臨床經過表明急性胰腺炎可能會引起ARDS，而ARDS又可使急性胰腺炎的病變進一步惡化，進而加重ARDS，晟終形成一種惡性循環，給治療造成困難，應注意預防及早期治療。
4.治療
①監測血氣變化，對急性胰腺炎病人應密切監測PaO2變化，及早發現低氧血症，因為及時糾正缺氧狀態，對低氧血症者應及時給氧，對中度或重度急性胰腺炎的病人不論其有無低氧血症，均宜吸氧治療。已有明顯肺部病變或疑為早期ARDS者，應面罩吸入高濃度氧。若經以上治療PaO2仍<8kPa時，則應立即氣管插管並進行機械通氣。機械通氣需根據病人的情況分別選用間歇正壓呼吸(IPPB)或呼氣終末正壓呼吸(PEEP)，以提高功能殘氣、改善肺順應性、預防肺泡萎陷，並減少肺內分流。②保持液體平衡，應防止體內液體過多，對已有肺滲出者可給利尿劑。補充白蛋白等膠體液則可減少肺血管的滲出，並有利於肺泡上皮細胞損傷的恢復，但當肺毛細血管嚴重受損時應慎用。③糖皮質激素的套用，糖皮質激素具有抑制磷脂酶A活性、減少心肌抑制因子的釋放和減少肺毛細血管滲出等作用，套用後可迅速減輕ARDS的症狀。但國外一組多中心臨床觀察表明，糖皮質激素對急性胰腺炎所致的ARDS未顯示出明確的效果。④積極治療原發病，應儘快控制急性胰腺炎的症狀，對已有胸膜滲出者及時進行胸腔引流。重症急性胰腺炎可考慮進行腹腔灌洗治療，以及時消除腹腔內聚集的大量胰酶和各種滲出物，對已有腹腔滲出者及時進行腹腔引流。
（四）、腎臟損害
急性胰腺炎可合併有腎臟損害，但不同病人腎臟損害的程度可不相同，輕者僅出現輕度腎小管及腎小球功能異常，重者則可發生致命性的急性腎衰竭(ARF)。嚴重的腎臟損害被稱為胰性腎病，其發生率在重症急性胰腺炎可達23%，死亡率可達50%。因此，應充分認識到及時處理腎功能障礙的重要性。
1.發病機制
引起腎臟損害的原因是多方面的，可能的因素有以下幾方面：①休克、缺氧。②胰源性腎毒素。③免疫複合物。④局部因素。
2.病理改變
腎臟最顯著的病理變化是急性腎小管壞死及廣泛的間質性水腫，鏡下可見腎小管上皮細胞有腫脹、胞質呈顆粒狀或泡沫狀變性，並呈破碎狀改變。腎小管的數量減少，呈低立方形萎縮狀，管腔有不規則擴張，其中含有透明管型。腎小管基底膜外可見粗大顆粒狀的鈣質沉澱，這種改變以近曲小管最為明顯。另外，急性胰腺炎也可合併腎小球腎炎，此時腎小球呈現纖維上皮細胞新月狀改變，在腎小球毛細血管叢、輸出動脈及腎小管間動脈等血管內有大小不等的脂肪滴，這種脂肪栓塞也是引起腎功能損害的原因之一。此外，還可見到腎動脈及腎靜脈中有血栓形成現象。
3.臨床表現
急性胰腺炎時腎臟損害的臨床表現輕重不一，歸納起來有以下幾點：①氮質血症很常見，早期表現為食欲不振，並隨病情進展而加劇，甚至出現頻繁的噁心、嘔吐。尿量減少，可在400ml/24h以下，血尿素氮(BUN)>17.85mmol/L，Cr>116.8umol/L。合併有氮質血症的急性胰腺炎其預後較差，有資料顯示有氮質血症者病死率高達78%，而無氮質血症者病死率為22%。②等滲尿，為急性胰腺炎合併ARF的一個特徵性改變。當少尿開始時尿比重可為1.018，隨著腎小管損害程度的進一步加劇，由於腎小管濃縮尿的功能受累，尿比重下降，多在1.015以下，甚至固定在1.012左右，滲透壓常為280~320mmol/L。
③腎小管功能障礙，可出現腎小管性蛋白尿。急性胰腺炎時澱粉酶清除率／肌酐清除率(CAm/Ccr)比值異常與腎小管對低分子的蛋白吸收障礙有關，由於腎小管對澱粉酶的回吸收障礙，可使尿中澱粉酶的排出增多，而肌酐排出無改變，故CAm/Ccr比值升高。這種腎小管障礙屬可逆性病變，可隨病情的恢復而改善。④急性腎衰竭，急性胰腺炎合併急性腎衰竭的發生率大致為5%~20%，其中輕、中度急性胰腺炎很少發生，重症急性胰腺炎合併急性腎衰竭則占3l%。急性腎衰竭出現的早晚與預後有關，出現越晚預後越差。一般來說，急性胰腺炎的早期死亡原因主要為循環功能不全，而晚期死亡原因則主要為腎功能與肺功能不全。急性腎衰竭的診斷標準如下：①發生少尿或無尿，雖經補足液體量仍然不能改善；②血BUN及Cr逐漸升高，肌酐清除率<11ml/min;③腎活檢或死亡後病理檢查證實有急性腎小管壞死。④尿液有形成分增加，腎臟受損後在屎沉澱物中可發現腎小管上皮細胞、細胞碎屑及腎小管細胞管型，一般高倍視野中僅有數個紅細胞、白細胞，尿蛋白也不明顯，為+一++。若24小時尿蛋白量>3g，且伴有顯著的紅細胞管型，應考慮為繼發於腎實質性疾病（如腎小球腎炎）所致。⑤尿鈉排泄增加，胰源性腎損害的病人，其腎小管對鈉鹽的重吸收能力明顯減遇，尿鈉濃度可增加，常高於30~40mmol/L，濾過鈉排泄分數>2。以上兩項指標被認為是急性腎小管壞死的突出改變。
4.治療
急性胰腺炎合併急性腎衰竭時除需積極治療原發病變、控制水的攝人量和糾正電解質紊亂外，還應考慮腹膜透析或血液透析。Gordon報導6例胰腺炎合併腎衰竭的病人中有3例死亡，另3例分別用血液透析或腹膜透析治療獲得治癒。急性胰腺炎一旦出現急性腎衰竭，預後較差，因此應在整個病程中仔細觀察液體輸入量及尿量，特別對重症病人應記錄每小時尿量，一旦出現少尿且可排除腎前性因素所致，即應按急性腎衰竭治療。
（五）、神經系統變化
重症急性胰腺炎病人，由於大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等進入腦內，可損傷腦組織和血管，引起中樞神經系統損害症候群，此症候群稱為胰性腦病。胰性腦病是重症急性胰腺炎比較常見的併發症，發生率為35%。在一組報導中，胰性腦病在急性胰腺炎中的發病率為9.18%（9/98），死亡率達66.7%，胰性腦病在重型病例中的發生率為輕型者的7倍。發生時間多為急性胰腺炎發病後的3~5日，偶可發生於急性胰腺炎手術治療後的l~2個月。1.胰性腦病的病因
胰性腦病的病因尚不明確，可能與低氧血症、低血鈣、電解質紊亂、腦缺血及某些酶類(包括從損傷的胰腺中釋放的磷脂酶A)有關。
2.胰性腦病的發病機制
胰性腦病的發病機制尚未完全明確，多數學者認為是因為大量胰酶逸脫進入血液循環，引起腦血管病變，從而出現多種精神和神經症狀。近年來，逐漸認識到磷脂酶A在胰性腦病的發生中起重要作用。該酶被激活後將膽汁中的卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂可破壞細胞膜的磷脂層，並透過血腦屏障，從而引起腦組織出血、軟化與脫髓鞘等一系列病變。
3.胰性腦病的臨床表現
胰性腦病常見的症狀為反應遲鈍、定向力障礙、譫妄、意識模糊、昏迷、煩躁不安、抑鬱、恐懼、妄想、幻覺、語言障礙、共濟失調、震顫、反射亢進或消失以及偏癱等。腦電圖常顯示異常波型，但腦電圖的變化是非特異性的，腦脊液檢查及顱腦CT檢查均為陰性。目前在診斷上尚無明確的診斷標準，僅能依靠病史、症狀、體徵並排除類似的病症後做出胰性腦病的診斷。此處所說的類似症狀包括休克所致的腦循環障礙，肝、腎功能不全引起的神經症狀及胰腺炎繼發性糖尿病酮症酸中毒等的症狀。胰性腦病常常開始於急性胰腺炎的第二至第五日之間，若不進行積極治療，其預後不良。所以對有急性胰腺炎症狀並伴有不典型神經精神紊亂的病人，應考慮有胰性腦病的可能。
（六）、血液系統變化
急性胰腺炎可出現多種胰外表現，但血液系統的變化較少。常見的血液系統變化有以下幾點：
1.血常規。與其他腹腔急性炎症一樣，急性胰腺炎時白細胞計數增高也常出現，疾病早期白細胞計數多在(10~20)x10/L，甚至出現類白血病樣反應，白細胞計數可高達50x109/L以上。中性粒細胞比例同時增高，常在80%以上，有時白細胞胞質內可見中毒性顆粒。血紅蛋白和紅細胞壓積在急性水腫型胰腺炎時常有增高，此變化與嘔吐、脫水有關。有時也可出現血紅蛋白降低現象，降低幅度較正常血紅蛋白低25g/L以上，此時，若病人無失血情況，應考慮有急性胰腺壞死的存在。
2.出、凝血功能。急性胰腺炎有時伴有凝血功能異常，輕者可有散在的血管內血栓形成，重者則發生出血與DIC。有人觀察到以下變化：急性胰腺炎發病早期平均纖維蛋白原為2.68g/L，第六至第七日則達3.62g/L;發病早期血小板為214.1×10/L，第八至第十日則為477.9×10/L；纖維蛋白原-纖維蛋白相關抗原發病早期為4.8mg/L，第四至第五日達7.4mg/L。急性胰腺炎發生凝血功能異常的機制尚不明了，有人認為胰蛋白酶是誘發因子，因為胰蛋白酶可增加纖維蛋白原的凝固性。其他的可能機制尚有蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調、網狀內皮系統反應性增高、血管損傷致使纖維蛋白原從血中丟失等。重症急性胰腺炎時，纖維蛋白原、血小板計數、纖維蛋白原-纖維蛋白相關抗原及凝血酶原時間均明顯增加。可能是由於這些與凝血有關的物質被激活，這些物質的量和質的改變可造成血栓形成和DIC，進而導致凝血功能異常。纖維蛋白原若超過6g／L，病人的預後不良。
3.高鐵血紅素白蛋白血症。高鐵血紅素白蛋白(MHA)系出血性胰腺炎時紅細胞進入或圍繞胰腺周圍，在胰酶的作用下轉化為高鐵血紅素，高鐵血紅素進入血循環後與白蛋白結合即變成高鐵血紅素白蛋白。因此，急性胰腺炎病人如出現高鐵血紅素白蛋白血症時，常提示為出血性胰腺炎。但高鐵血紅素白蛋白增高也可見於其他原因所致的急腹症，應注意加以區別。
4.皮膚瘀斑。多見於重症急性胰腺炎，這是由於重症急性胰腺炎時大量的血液進入腹腔，並沿筋膜面到達腹壁所致。可在腰部皮膚出現藍-綠-棕色皮膚斑，稱之為Grey-Turner征，為血液通過腹膜後途徑滲入腹壁所致。另外在臍周的皮膚也可出現藍色皮膚斑，稱之為Cullen征，這是由於血液滲入腹壁肌肉所引起。若血液到達腹股溝韌帶以上則稱之為Fox征，這類病人常常同時伴有血性腹水。
臨床表現
重症急性胰腺炎的主要臨床表現和實驗室檢查有以下異常：
（一）腹痛
腹痛是重症急性胰腺炎的主要臨床表現之一，持續時間較長，如有滲出液擴散人腹腔內可致全腹痛。但有少數病人，尤其是年老體弱者可無腹痛或僅有輕微腹痛，對於這種無痛性重症急性胰腺炎應特別警惕，很容易漏診。
（二）黃疸
如黃疸呈進行性加重，又不能以急性膽管炎等膽道疾病來解釋時，應考慮有重症急性胰腺炎的可能。
（三）休克
重症急性胰腺炎常有程度不同的低血壓或休克，休克既可逐漸出現，也可突然發生，甚至在夜間發生胰源性猝死，或突然發生休克而死亡。部分病人可有心律不齊、心肌損害、心力衰竭等。
（四）高熱
在急性胰腺炎感染期，由於胰腺組織壞死，加之並發感染或形成胰腺膿腫，病人多有寒戰、高熱，進而演變為敗血症或黴菌感染。
（五）呼吸異常
重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但無明顯痛苦，胸部體徵不多，易被忽視。如治療不及時，可發展為急性呼吸窘迫綜合徵。
（六）神志改變
重症急性胰腺炎可並發胰性腦病，表現為反應遲鈍、譫妄，甚至昏迷。
（七）消化道出血
重症急性胰腺炎可並發嘔血或便血。上消化道出血多由於急性胃黏膜病變或胃黏膜下多發性膿腫所致；下消化道出血多為胰腺壞死穿透橫結腸所致。
（八）腹水
合併腹水者幾乎全為重症急性胰腺炎，腹水呈血性或膿性，腹水中的澱粉酶常升高。
（九）皮膚黏膜出血
重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝狀態，皮膚黏膜有出血傾向，並常有血栓形成和局部循環障礙，嚴重者可出現彌散性血管內凝血(DIC)。
（十）臍周及腰部皮膚表現
部分病人的臍周或腰部皮膚可出現藍紫色斑，提示腹腔內有出血壞死及血性腹水。臍周出現藍紫色斑者稱為Cullen征，腰部皮膚出現藍紫色斑者則稱為Grey-Tumer征。
（十一）血、尿澱粉酶
一般急性胰腺炎病人的血、尿澱粉酶均升高，若在升高的基礎上又突然明顯降低，則提示預後不良。此外，尚有10%的病人在整個病程中血清澱粉酶始終正常。當病情嚴重程度與澱粉酶升高幅度不成正比時，應給予重視並採取相應處理。
（十二）血清正鐵血紅蛋白(MHA)
當腹腔內有游離血液存在時，MHA可呈現陽性，這有助於重症急性胰腺炎的診斷。但應注意的是，壞死性出血性腸炎、絞窄性腸梗阻、腸系膜血管阻塞時也可以出現MHA陽性，應注意加以鑑別。
（十三）腹部X線平片
如有十二指腸或小腸節段性擴張或右側橫結腸段充氣梗阻，常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。前者稱為警哨腸曲征，後者稱為結腸切割征，多與重症急性胰腺炎有關。
（十四）B超
B超檢查可發現胰腺明顯腫大、邊緣模糊、不規則、回聲增強、不均勻等異常，胰腺中還可有小片狀低回聲區或無回聲區。
（十五）CT
CT檢查是診斷重症急性胰腺炎的重要手段，準確率可達70%~80%，可顯示胰腺和胰腺後的圖像。重症急性胰腺炎可見腎周圍區消失、網膜囊和網膜脂肪變性、密度增厚、胸腔積液、腹水等病變。
診斷
具備急性胰腺炎的臨床表現和生化改變，且具下列之一者：局部併發症（胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson≧3；APACHE-II評分≧8；CT分級為D、E。
有助於重症急性胰腺炎的診斷：①有暴飲、暴食、外傷、手術、腎衰竭等誘導因素；②原有膽道疾患的病人突然發生持續性上腹部劇痛，並且血象和尿素氮明顯升高，血鈣低於正常；③凡病情危重、有黃疸和休克的急腹症病人或原因不明的急腹症病人，都應做血、尿澱粉酶檢查；④對診斷不明的可疑病例，除常規進行B超檢查外，尚須進一步做診斷性腹腔穿刺檢查，如發現腹水為血性，無臭味，鏡檢主要成分為紅細胞，正鐵血紅蛋白升高，多核細胞增多，塗片無細菌，腹水中的澱粉酶升高，則應考慮為重症急性胰腺炎；⑤病情複雜、診斷不能明確的急腹症病人，經內科治療處理後病情仍無好轉甚至惡化，則應在12—24小時內行急診手術，通過剖腹探查來明確診斷。
鑑別診斷
由於臨床醫師對重症急性胰腺炎的認識逐步提高，加之檢查方法的進步，重症急性胰腺炎的診斷正確率近年來有了顯著提高。但在非典型病人中，還是較易與其他急腹症相混淆，需注意進行鑑別診斷。
（一）急性膽囊炎、膽石症
急性膽囊炎、膽石症與重症急性胰腺炎有相似之處，但兩者還是有明顯的區別，如急性膽囊炎、膽石症的疼痛多位於右上腹，並向右肩部放射，常有反覆發作史，多伴有畏寒、發熱、寒戰及黃疽；而重症急性胰腺炎的疼痛多位於上腹部，疼痛較急性膽囊炎或膽石症更為劇烈，且向左側腰部放射，疼痛一般不能被鎮痛解痙劑所緩解。重症急性胰腺炎的血、尿澱粉酶常升高，而急性膽囊炎、膽石症病人的血、尿澱粉酶多正常，若為膽源性胰腺炎，臨床上則更難鑑別，常在手術中方能明確診斷。
（二）消化性潰瘍發生急性穿孔
本病與急性胰腺炎的鑑別診斷常會發生困難，但典型的胃、十二指腸潰瘍穿孔病人多有慢性潰瘍病史，穿孔前有長短不一的消化性潰瘍發作症狀，並且有突然出現的全腹痛，體格檢查可發現腹壁呈板伏腹，肝濁音界縮小或消失，腸鳴音消失，X線檢查可見膈下存在游離氣體，血、尿澱粉酶值正常，腹腔穿刺的抽出液內偶可見有食物殘渣。
（三）膽道蛔蟲症
膽道蛔蟲症常突然發病，多見於兒童及青壯年，有上腹部劍突下的鑽頂樣疼痛，疼痛的發作與緩解無規律性。膽道蛔蟲症的主要臨床特點為症狀嚴重但體徵輕微，血、尿澱粉酶正常，若合併有急性胰腺炎，則澱粉酶可升高。
（四）腸系膜血管栓塞
腹痛多位於中腹部，疼痛不如急性胰腺炎嚴重，但腹脹較急性胰腺炎明顯，腸管壞死後腹痛可緩解或消失，有時伴有休克，病人常有風濕性心臟病病史。
（五）急性腸梗阻
急性腸梗阻常有劇烈的腹痛，並伴有嘔吐，澱粉酶可升高，應注意與急性胰腺炎鑑別。特別是高位絞窄性腸梗阻與急性胰腺炎更難區別，因為兩者均有劇烈的腹痛和嘔吐，也都可出現早期休克的現象，但是腸梗阻病人腹痛的陣發性加劇較重症急性胰腺炎更為明顯，腹痛時並伴有腸鳴音亢進，嘔吐後腹痛即可緩解。腹部檢查可見腸型，腹部X線透視可見腸腔有多個氣液平面。
（六）急性腎絞痛
急性胰腺炎有時需與左腎及左輸尿管結石相鑑別，由泌尿系統結石引起的腎絞痛多為陣發性絞痛，向會陰部放射，併合並有血尿、尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激症狀。
（七）心肌梗死
由於重症急性胰腺炎常有心血管系統的損害．心電圖上也可出現心肌梗死樣改變，故與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、心肌梗死的鑑別十分重要，心肌梗死多有冠心病史，胸前壓迫感和胸悶，心電圖常有各種心肌梗死表現，肌酸磷酸激酶是升高的，多無急腹症表現。
治療
重症急性胰腺炎的診治工作應儘可能在重症監護病房(ICU)中進行，並採取積極有效的措施阻止病情的進一步惡化，盡力挽救病人的生命。重症急性胰腺炎的治療包括禁食，胃腸減壓，止痛，補充水、電解質，糾正酸鹼平衡失調，預防和控制感染，抑制胃液和胰液的分泌，器官功能維護等治療等，必要時可手術治療。
（一）、液體復甦：
發病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液體不足。①在血液動力學監測指導下，進行液體復甦，早期達到復甦目標；②中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；③平均動脈壓>65mmHg；④尿量>0.5ml/kg.h；⑤中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度（ScvO2）>0.70。若CVP達8～12mmHg，監測ScvO2<0.70，則根據血紅蛋白濃度，輸注濃縮紅細胞比容到達0.30以上。若ScvO2仍然低於0.70，則給予多巴酚丁胺以達到復甦目標；⑥血管活性藥物套用的指征是如果出現嚴重威脅生命的低血壓，在積極液體復甦的同時，早期開始套用升壓藥；否則是經過積極的液體復甦，而平均動脈壓仍然低於60mmHg才用升壓藥。升壓藥首選去甲腎上腺素。
（二）、解痙鎮痛
重症急性胰腺炎時的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壺腹括約肌痙攣，使業已存在的胰管或膽管內高壓進一步升高。劇烈的腹痛還可引起或加重休克狀態，甚至導致胰-心反射而發生猝死，因此迅速而有效的緩解腹病有著十分重要的意義。止痛的方法有：
1.麻醉劑或病人控制麻醉法(patientcontrolledanesthesia，PCA)
在嚴密的監測下，通過加大PCA的劑量和給藥次數，能達到有效的止痛目的。
2.丁溴東莨菪鹼(scopolaminebufybromide，bascopan)
這是一種新型的抗膽鹼能解痙劑，有較強而迅速的副交感神經阻斷作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壺腹括約肌及胰管痙攣。用法：成人每次20mg，肌內注射或靜脈注射，每日3—4次。
3.硫酸鎂
具有解痙、鎮靜、消除黏膜水腫和止痛作用。通過鬆弛肝胰壺腹括約肌達到緩解胰膽管痙攣的目的，使疼痛緩解。用量：25%硫酸鎂5一10ml，靜脈注射，每日2～3次。
（三）、胰酶抑制劑
加貝酯(gabexate，FOY)為目前臨床套用比較廣泛的一種人工合成胰酶抑制劑，是從大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑。對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，還有鬆弛肝胰壺腹括約肌、增加肝血流量、降低肺動脈壓的作用，臨床套用能緩解症狀，降低死亡率。
（四）、生長抑素
生長抑索(ss)已廣泛用於重症急性胰腺炎的治療，本品能改善重症急性胰腺炎的臨床症狀，減少併發症，縮短住院時間，降低死亡率，對胰瘺和腸瘺也有較好的療效。
劑量與用法1．奧曲肽0.1mg，皮下注射，每6—8小時1次；也可用0.2—0.3mg，靜脈滴注，每日2次。療程一般7~10日；2．施他寧每日3~6mg靜脈持續滴注，24小時靜脈維持，療程一般7~14日，使用越早效果越好。
（五）、套用抗生素預防和治療感染
重症急性胰腺炎發生後感染率迅速上升，使病情進一步加重，為此可常規使用有效的抗菌藥物。對抗菌藥物的選擇應注意以下幾點：①要能保持抗菌藥物在血液、胰液和胰組織中的濃度，這樣的濃度足以抑制引起胰腺感染的致病菌，也可預防和控制胰腺周圍、肺、肝等處的感染；②要具有透過血一胰屏障的性能，一般來說，脂溶性高、親水性小的抗生素比水溶性高而親脂性小的抗生素容易透過血一胰屏障，能在胰液及胰腺組織內達到有效的高濃度，如頭孢他定、頭孢噻肟、喹諾酮類的環丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰寧等均屬此類藥物，氨基苷類抗生素如慶大黴素、阿米卡星（丁胺卡那霉索）、妥布黴素等則不能透過或很少能透過血-胰屏障；③抗生素與血清蛋白結合率越低，游離抗生素的濃度越高，胰腺中藥物的濃度也就越高；④抗生素的pH值越高，其在胰腺組織中有效濃度就越高。
（六）、腹腔灌洗
腹腔灌洗屬於非手術療法，是搶救重症急性胰腺炎病人生命的重要措施，本法對緩解症狀、控制感染和治療多系統器官衰竭等嚴重併發症有良好的療效。在施行灌洗治療時有幾點需要注意：①灌洗宜早不宜晚，應在確診後48小時內進行，施行過晚炎性滲出物已在胰周、腸襻之間形成了蜂窩樣分隔，可影響灌洗效果；②灌洗要充分，每次灌洗時病人須躺平，以便灌洗液充分流入腹腔各個部位，特別是胰周、膈下和結腸旁溝，可儘早、儘快地將含酶、含毒素的腹水及胰腺壞死碎屑沖洗乾淨，這對阻止病變發展、緩解病情十分重要；③根據血生化檢測指標增減加入灌洗液中的電解質、抗生素、葡萄糖等，一般不加抗凝劑以免加重出血。
(七)、持續血液淨化治療
適應症：①SAP伴急性腎功能衰竭，或尿量《0.5ml/kg.hour②SAP早期伴2個或2個以上器官功能障礙者③SAP早期高熱（39以上）、伴心動過速、呼吸急促，經一般處理效果不明顯者④SAP伴嚴重水電解質紊亂⑤SAP伴胰性腦病者或毒性症狀明顯者。方法為持續大流量（4L/h）CVVH。
(八)、機械通氣和氧療
所有病人入院後，均在血氣檢查後，進行氧療。呼吸次數>35次/分;並且氧分壓<70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以考慮機械通氣。
(九)、中藥治療
早期套用通里攻下中藥，如大承氣湯等對多系統器官衰竭有一定的預防作用。通里攻下的中藥如大黃等能恢復腸蠕動，保護腸黏膜屏障功能，減少腸源性感染及腸源性內毒素血症的發生。大黃還具有減輕胰腺出血與壞死的程度、抑酶、抑菌、導瀉、解除肝胰壺腹括約肌痙攣等作用，可用於重症急性胰腺炎。清熱解毒及活血化瘀類中藥則具有改善腹腔臟器的供血、減少炎性滲出、促進炎症消散及減少膿腫形成等作用。
(十)、CT引導下經皮導管引流術
以往重症急性胰腺炎一旦發生感染，首選的治療方法是手術治療，但手術治療的死亡率高，特別是在膿毒敗血症合併多系統器官衰竭的情況下，手術的風險極大。因此，對此類病人行非手術治療乃是一種重要的可供選擇的方法，CT引導下經皮導管引流術即為其中之一。病人在人院後24—48小時內做增強CT以明確胰腺的壞死部位與面積，在CT引導下經腹腔放置l0~28F的導管，導管放置後先抽盡腹腔內的液體，然後用生理鹽水或甲硝唑沖洗，儘可能把壞死的碎屑和滲出物沖洗乾淨，以後每8小時沖洗1次，必要時更換不同型號的引流管。當24小時引流量<10ml．CT證實壞死腔已消失且無瘺管存在時即可拔管。本法治療感染性重症急性胰腺炎安全有效，需病人與經治醫師的耐心與信心。為解決費用高昂、受X線的照射量大等問題，目前也採用經B超引導下進行經皮穿刺引流，這種方法可能更為實用。
（十一）、營養支持
重症急性胰腺炎病人可出現嚴重的代謝功能障礙，處於高代謝狀態，蛋白質和熱量的需要明顯增多。腸內營養能使腸黏膜維持正常細胞結構和細胞間連線及絨毛高度，使腸黏膜的機械屏障不至受損，腸道固有菌群正常生長，維持了生物屏障的作用；同時腸道菌叢正常生長,維持了腸道菌群的恆定，並有助於腸道細胞正常分泌S-IgA。近年來有學者主張行早期腸內營養支持，發現重症急性胰腺炎發病48-72h內行腸內營養是安全、可行的，並能降低膿毒症的發生，途徑一般選擇鼻空腸管或經皮空腸造口。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢復腸內，貫徹“如果腸內有功能,就應使用腸道”(ifthegutfunction,usethegut)的原則。對於無法早期套用腸內營養的重症急性胰腺炎患者，早期行全胃腸外營養也是必要的。一般來說完全胃腸外營養可為病人提供全面的營養素，達到早期營養支持的目的，在病人的水、電解質紊亂和酸鹼平衡失調得到糾正後即可使用。靜脈輸注脂肪乳劑是安全的，但高脂血症（特別是高甘油三酯血症）者忌用，待病人胃腸蠕動功能恢復、腹脹消失後即可進行完全胃腸營養。
（十二）、胰腺假性囊腫的處理
急性胰腺炎後合併胰腺假性囊腫的病人中，有25%一50%:的囊腫可自行消失。但直徑超過5cm、存在的時間在6周以上的假性囊腫可能會發生感染、出血、破裂等併發症，因此應進行減壓治療。可在B超、CT引導下進行穿刺引流，也可使用內鏡進行囊腫-胃吻合術或囊腫-十二指腸吻合術，通過在假性囊腫和胃之間插入雙面豬尾巴導管進行引流。3—4周后複查CT，如發現假性囊腫已閉合，即可拔除引流導管。如果ERCP中發現造影劑能進入假性
囊腫內，說明囊腫與胰管是相通的，此時可通過主胰管把導絲插人囊腫內進行減壓治療，但此法有一定的難度和風險，可造成胰腺的繼發感染與壞死等不良後果，須慎重使用。
（十三）、手術治療
早期採取以器官功能維護為中心的非手術治療，無菌性壞死採用非手術治療，胰腺和/或胰周壞死合併感染宜行手術治療，術中有限制的壞死組織清除，結合術後胰周和腹膜後雙套管持續沖洗引流，儘量去除腹膜後壞死組織和滲出物。
