流行病學
藥物相關性青光眼不同人群對糖皮質激素（glucocorticoid，GC）引起的高眼壓反應發生率不同，正常人發生率約5%，而患原發性開角型青光眼（POAG）者用皮質類固醇激素後更易發生眼壓升高，發生率達90%以上。在此組人群中皮質類固醇激素試驗有94%～100%為陽性眼壓至少升高6mmHg或眼壓為20～31mmHg其中有1/2為“高反應”者，眼壓升高至少16mmHg或眼壓高達31mmHg以上。
發病機制
藥物相關性青光眼（1）糖胺多糖（glycosaminglycans，GAGS）學說：GAGS有很強的吸水性，正常時少量存在於房角小梁網細胞間質中，可被玻璃酸酶水解GC能穩定溶酶體膜，從而抑制玻璃酸酶釋放，導致過多的GAGS蓄積於房角組織中，引起生理性水腫，阻礙房水流出，使眼壓升高。此學說不能解釋個體對GC的敏感性差異及某些晚期GIG患者停用GC後眼壓仍不恢復的現象。
（2）吞噬細胞學說：小梁內皮細胞有吞噬功能，可幫助清除房水中的碎屑GC能抑制其吞噬作用使房水中的碎屑沉積於小梁網中，阻礙房水流出。此假說雖得到房角超微結構研究支持即在GIG者小樑上存在無定形，纖維狀及線狀物質沉積，但不能解釋動物發生GC性高眼壓時小梁超微結構並無上述變化的現象。
（3）遺傳學說：有人認為對GC的眼壓反應是由遺傳基因決定的，人的基因可分為GC高反應基因PH及低反應基因PL，如為PHPH，則呈高度眼壓反應。如為PLPL，則呈低度眼壓反應或無反應。正常人66%～70%為PLPL，26%～29%為PHPL4%～5%為PHPH。POAG者對GC不僅特別敏感，而且幾乎均為中度到高度反應。遺傳假說與對孿生子的研究及GC誘發高眼壓反應的重複試驗等結果不符。
2.GIG發病機制研究進展
（1）糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor，GR）與細胞敏感性關係：細胞對GC的敏感性受到細胞變異、GR修飾因子、GR活性、數量及GR自身調節機制等影響。細胞變異時，如白血病細胞對GC的敏感性發生了變化。
（2）GC誘導合成的特殊蛋白及酶：GC與GR結合後，可誘導合成多種蛋白及酶，從而參與眼壓的調節已證實地塞米松引起的GR核轉移程度與活體中GC引起眼壓升高的趨勢一致。
臨床表現
藥物相關性青光眼皮質類固醇青光眼通常與開角型青光眼極相似，其臨床表現隨患者的年齡而不同如果發生於嬰幼兒，可出現類似於先天性青光眼的表現，角膜直徑增大，呈霧狀水腫，後彈力層斷裂，視盤生理凹陷擴大。與此相反，成年人晚期可出現典型的青光眼性視盤和視野改變，而房角是開放的。個別病人可出現急性青光眼的症狀，但房角鏡檢正常，如為全身或雙眼套用皮質類固醇，則雙眼的眼壓升高，如為單眼滴用，則該眼的眼壓升高。
併發症：除了上述表現外，長期使用糖皮質激素還可出現以下眼部改變，包括：後囊下型白內障上瞼下垂、瞳孔散大、眼瞼皮膚萎縮眼部感染、傷口癒合延遲和角膜潰瘍。其中後囊下型白內障為最常見的表現。中國統計的120例糖皮質激素青光眼中有85%的病例合併有此類白內障。
診斷
藥物相關性青光眼在臨床上尚有一部分病例長期使用糖皮質激素停藥後眼壓仍可持續升高。有一部分病例儘管停藥後眼壓恢復正常，但由於長期高眼壓已遺留下了不同程度的視功能及視神經損害。這些病例則很容易和碰巧使用糖皮質激素的原發性開角型青光眼相混淆。
2.分類 中國經過臨床資料分析，提出了以下鑑別和分類方案：
Ⅰ型：①眼局部用藥＞3個月；②具有類似原發性開角型青光眼的臨床表現；③視神經損害程度和用藥時間基本相稱；④可伴有或不伴有後囊下型白內障；⑤停藥後眼壓可恢復正常。
Ⅱ型：同Ⅰ型，停藥後眼壓下降但不能恢復到正常水平大多數伴有後囊下型白內障。
Ⅲ型：用藥持續時間和視功能損害不相稱即用藥時間短，視功能損害重；雙眼同時用藥，同樣用藥時間及劑量的情況下，雙眼視功能損害明顯不對稱；停藥後眼壓不下降，甚至進行性升高。
採用此種分類在Ⅰ、Ⅱ型中基本上排除了原發性開角型青光眼僅在Ⅲ型的病例中部分病例可能合併原發性開角型青光眼。此種分類對指導糖皮質激素青光眼的治療具有意義。
檢查
眼壓測量：眼壓呈較慢上升態勢，並與激素用量和時程一致。房角鏡檢查提示房角處於開放狀態。
治療
最重要是認識並儘早處理皮質類固醇性青光眼。任何採用皮質類固醇激素治療的患者，均需定期測量眼壓關鍵在於預防。如若發現眼壓升高，應改用非甾體性抗炎藥物，儘量用較少可引起眼壓升高的激素類藥物，或改用對眼壓影響較小的類固醇激素如0.05%氟米龍（Fluorometholone，FML）1%甲羥松（Medrysone），停用長效作用的皮質類固醇激素，如地塞米松或潑尼松龍眼水。不應讓患者自行在市場上購買激素，醫師給患者開激素處方時，藥物量應儘量少些。一旦考慮為皮質類固醇性青光眼應立即停止皮質類固醇的使用，觀察數周后眼壓常可自行下降。如果眼壓一旦升高需用降眼壓藥物治療，因為無對抗皮質類固醇的眼藥。
較為難做決定的是慢性葡萄膜炎用皮質類固醇激素治療伴眼壓升高時，是否因皮質類固醇導致或因炎症本身引起的眼壓升高，通常此時應增大激素用量數天以抑制炎症反應若隨著激素用量增加眼壓下降，則不是皮質類固醇反應者而多系炎症所致的眼壓升高；如果眼壓保持原水平或升高，則激素的反應可能因房水引流受阻或房水分泌增多所致，應及時將激素減量可減少滴藥次數或另用對眼壓影響較小的藥物。如若仍需使用激素，應同時使用降眼壓藥物。
對於病程長停用皮質類固醇後使用抗青光眼藥物仍不能控制眼壓的皮質類固醇性青光眼，應採用濾過性手術。手術後為了控制炎症反應，防止濾道的瘢痕形成，仍可局部滴皮質類固醇，或結膜下注射但需密切觀察眼壓情況。
預防
首先注意不要濫用皮質類固醇藥物，特別是對原發性開角型青光眼患者及其子女，高度近視眼以及對皮質類固醇呈高敏反應者更應慎重。對於病情需要者，在使用皮質類固醇的同時，注意觀察眼壓，並選用對眼壓影響較小的皮質類固醇藥物，以防止發生皮質類固醇性青光眼。
治療方法
藥物：目前有多種藥物用於治療青光眼，它們通過減少房水生成或促進房水排出等作用來降低眼壓或控制眼壓波動。雷射：雷射虹膜造孔術、雷射虹膜成形術可用於治療閉角型青光眼，氬雷射小梁成形術可有效治療開角型青光眼，而選擇性小梁成形術更是為開角型青光眼的治療提供了新的治療手段。
手術：使用一種或多種藥物，或經過雷射治療後，眼壓控制不理想，則要根據情況選擇進行虹膜周邊切除、小梁切除、引流閥植入等抗青光眼手術。
