鉀的作用
鉀是維持生命不可或缺的必需物質。它和鈉共同作用，調節體內水份的平衡並使心跳規律化。鉀對細胞內的化學反應很重要，對協助維持穩定的血壓及神經活動的傳導起著非常重要的作用，雖然人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol/L，但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸鹼平衡，參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。
缺鉀症狀
缺鉀會減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和放鬆無法順利進行，容易倦怠。另外，會妨礙腸的蠕動，引起便秘；還會導致浮腫，半身不遂及心臟病發作。當人體鉀攝取不足時，鈉會帶著許多水份進入細胞中，使細胞破裂導致水腫。血液中缺鉀會使血糖偏高，導致高血糖症。另外，缺鉀對心臟造成的傷害最嚴重，缺乏鉀，可能是人類因心臟疾病致死的最主要原因。
當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心率不齊、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現噁心、嘔吐、腹脹等症狀。臨床醫學資料還證明，中暑者均有血鉀降低現象。
原因機制
鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食，機體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術後較長時間禁食的患者，不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.
鉀排出過多
⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強.由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多（詳後文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀.
⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙醯唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症.已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳後文）.急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水，電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多.
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合徵時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多.皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用.大量，長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羥丁酸，乙醯乙酸，青黴素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症.髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀.動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因.
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多.
⑶經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症.但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失.
細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
⑵鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有增加。
防治方法
防治低鉀的關鍵是補鉀。臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液，但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品，特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山藥、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富，黃豆、綠豆、蠶豆、海帶、紫菜、黃魚、雞肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的鉀。各種果汁，特別是橙汁，也含有豐富的鉀，而且能補充水分和能量。據測定含有1.1%～2.3%的鉀，所以茶水是夏季最好的消暑飲品。
兒童每日應攝取鉀1600毫克，成人每天2000毫克，含鉀的食物包括乳製品、魚、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的穀物、綠葉蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、無花果、蒜、葡萄乾、番薯等。鎂有助於保持細胞內的鉀，而攝入過量的鈉、酒精、糖類；服用利尿劑、輕劑、皮質激素類藥物和心理壓力過大會妨礙鉀的吸收。
